Гипотиреоз клинические рекомендации

Гипотиреоз

Профессор Н.А. Петунина, к.м.н. Л.В. Трухина
1 МГМУ имени И.М. Сеченова

Под гипотиреозом понимают клинический синдром, развитие которого обусловлено стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции достигает 3,7%, при этом заболевание преимущественно встречается у женщин. У большинства больных (до 95% случаев) диагностируется первичный гипотиреоз, наиболее частыми причинами которого являются аутоиммунный тиреоидит, хирургическое вмешательство на щитовидной железе (ЩЖ) и лечение радиоактивным йодом. Вторичный гипотиреоз встречается значительно реже, он связан с патологией гипоталамо-гипофизарной области. Наиболее редким является тканевой или периферический гипотиреоз, обусловленный резистентностью тканей к тиреоидным гормонам. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, при которых может быть любой уровень поражения (первичный, центральный или периферический).

Тиреоидные гормоны – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) – синтезируются в фолликулах ЩЖ. Необходимой составной частью тиреоидных гормонов является йод. В фолликулярные клетки ЩЖ йод поступает против химического и электрического градиентов: его внутриклеточная концентрация обычно в 25–30 раз превышает концентрацию в плазме крови. В клетках ион йода под действием пероксидазной системы быстро окисляется. Активированный йодид йодирует молекулу тирозина с образованием монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). Процесс образования МИТ и ДИТ происходит на боковых цепях молекулы тиреоглобулина, несущих тирозиновые остатки. В заключительной стадии гормоносинтеза МИТ и ДИТ конденсируются с образованием биологически активных гормонов щитовидной железы: Т3 и Т4. Процесс конденсации также осуществляется под влиянием тиреоидной пероксидазы. Молекула тиреоглобулина с тирозинами и тиронинами перемещается в просвет фолликула, где и происходит накопление и хранение тиреоидных гормонов.

В щитовидной железе образуется преимущественно Т4. Средние концентрации Т3 и Т4 в тиреоидной ткани составляют примерно 15 и 200 мкг/г соответственно. Попав в кровь, Т3 и Т4 циркулируют в основном в связанном с белками плазмы состоянии. Из общего количества Т4, циркулирующего в крови, 75% связано с тироксинсвязывающим глобулином, 15–20% – с тироксинсвязывающим преальбумином и менее 0,05% остаются в свободном состоянии. Поскольку Т3 обладает меньшим сродством к белкам плазмы, чем Т4, процент свободной его формы существенно выше (0,5%), чем процент свободной формы Т4. Поэтому Т4 дольше сохраняется в крови (период полужизни 7–9 дней) и начинает действовать позже (через 72 ч), чем Т3. Период полужизни Т3 составляет 2 дня, а латентный период – 12 ч.

Оказывать биологические эффекты способны только свободные гормоны. Эффекты тиреоидных гормонов тесно связаны с процессами их метаболизма. Самым важным из таких превращений является конверсия Т4 в более активный Т3. Секреция Т3 нормальной ЩЖ определяет только 5–10% внетиреоидного количества этого гормона, а остальное его количество образуется в результате монодейодирования Т4 в периферических тканях. Периферические ткани способны превращать Т4 не только в Т3, но и в реверсивный Т3. Регуляторы переключения конверсии с активного Т3 в реверсивный Т3 точно неизвестны, но основную роль, по-видимому, играет обеспеченность организма энергией. Например, при голодании, когда необходимо сохранять энергию, преобладает конверсия Т4 в реверсивный Т3. На этот процесс влияют также многие гормоны и лекарственные вещества.

Выделяют 3 типа дейодиназ (D1, D2, D3), которые различаются по экспрессии в тканях. D1 преимущественно представлена в печени и почках, D2 – в центральной нервной системе, коже, бурой жировой и костной тканях, гипофизе, в значительно меньшем количестве – в скелетной и сердечной мышцах. D3 экспрессируется в основном на эмбриональном этапе развития, а у взрослых ее экспрессия увеличивается в критических состояниях.

Процесс биосинтеза тиреоглобулина и секреции тиреоидных гормонов находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), синтез и секреция которого регулируются тиреолиберином. В свою очередь тиреоидные гормоны, преимущественно Т3, оказывают ингибирующее воздействие на уровень ТТГ.

Длительный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов на органы-мишени приводит к снижению скорости окислительно-восстановительных реакций, снижению активности анаболических и катаболических процессов, накоплению продуктов обмена и, как следствие, функциональным и органическим нарушениям сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной, пищеварительной и других систем. Для гипотиреоза характерен слизистый (микседематозный) отек, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развитие микседемы обусловлено накоплением во внесосудистом пространстве гликозаминогликанов (продуктов распада белка), обладающих высокой гидрофильностью.

Клиническая картина гипотиреоза различна в зависимости от длительности и выраженности дефицита гормонов ЩЖ. Также на проявление симптомов влияет наличие у больного сопутствующих заболеваний и возраст. Гипотиреоз может длительное время протекать под масками бесплодия и аменореи, анемии, депрессии, нефрита и полисерозита, ишемической болезни сердца.

Клинические проявления гипотиреоза – это отек лица и конечностей, периорбитальный отек, сухость и желтушность кожных покровов с гиперкератозом в области коленных и локтевых суставов, ломкость и выпадение волос на голове. Больные предъявляют жалобы на сонливость, слабость, снижение памяти, запоры, боли в мышцах, зябкость, затруднение носового дыхания, снижение слуха, охриплость голоса.

Все перечисленные симптомы и жалобы неспецифичны и могут присутствовать при заболеваниях другой этиологии. Нередко больные гипотиреозом длительно лечатся у кардиологов, невропатологов, гематологов и врачей других специальностей.

Лабораторное исследование уровней ТТГ и тиреоидных гормонов в сыворотке крови является основным в диагностике снижения функции ЩЖ. Основная роль отводится определению ТТГ высокочувствительными методами. Исследование уровня свободного тироксина (св. Т4) не является обязательным, а определение общего Т4 не имеет диагностического значения, т.к. его уровень зависит от содержания белков-транспортеров. Также нецелесообразно определение уровня Т3, т.к. при гипотиреозе ускоряется периферическая конверсия Т4 в Т3, вследствие чего уровень Т3 в сыворотке крови может быть нормальным.

Для первичного манифестного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение св. Т4, для центрального гипотиреоза – снижение уровней ТТГ и св. Т4. При периферическом гипотиреозе повышаются уровни ТТГ и св. Т4 в крови в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза. При лабораторном подтверждении гипотиреоза больному необходимо проведение заместительной терапии.

Левотироксин является одним из наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных препаратов. Впервые тироксин был получен в 1915 г. Kendall, а открытие в 1970 г. Braverman и Sterling периферического превращения тироксина в трийодтиронин послужило основой к использованию в дальнейшем монотерапии синтетическим левотироксином.

При приеме натощак всасывается около 80% тироксина, тогда как при его приеме после еды всасывание уменьшается. Максимальная концентрация тироксина в крови наблюдается через 3–4 ч после приема.

Для лечения гипотиреоза любой этиологии используются препараты левотироксина, которые позволяют поддерживать эутиреоз на фоне приема препарата 1 раз/сут. Одним из препаратов левотироксина является Эутирокс (фармацевтическая компания «Такеда»). Заместительная терапия при первичном гипотиреозе в подавляющем большинстве случаев назначается пожизненно.

Эутирокс принимается в суточной дозе утром натощак, как минимум за 30 мин. до еды, запивая небольшим количеством воды. При манифестном гипотиреозе левотироксин назначается из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг веса (у больных с ожирением доза рассчитывается на килограмм идеального веса). Ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75–100 мкг/сут., для мужчин – 100–150 мкг/сут.

У больных с кардиальной патологией доза левотироксина назначается из расчета 0,9 мкг на 1 кг веса, начальная доза левотироксина должна составлять 12,5– 25,0 мкг/сут. с последующим увеличением на 12,5–25 мкг с интервалом в 2 мес. Назначение левотироксина может потребовать коррекции лекарственной терапии сердечно-сосудистого заболевания. В том случае, если гипотиреоз у пожилого пациента развился быстро (например, после тиреоидэктомии), полная заместительная доза левотироксина может быть назначена сразу.

Эффективность лечения необходимо оценивать по уровню ТТГ, значения которого должны находиться в пределах 0,4–4,0 мЕД/л. Значения ТТГ необходимо исследовать через 2–3 мес. после назначения полной дозы заместительной терапии. При снижении ТТГ до нормальных значений повторное исследование необходимо провести через 4–6 мес., т.к. при достижении эутиреоза увеличивается клиренс левотироксина и может потребоваться увеличение дозы препарата. В дальнейшем больному показан ежегодный контроль ТТГ.

Полная компенсация гипотиреоза у пожилого пациента с сердечно-сосудистой патологией может быть затруднительна. В таком случае уровень ТТГ должен составлять не более 10 мЕД/л.

Лечение центрального гипотиреоза проводится по тем же принципам, что и лечение первичного гипотиреоза. Оценивать эффективность лечения необходимо по уровню св. Т4 в крови, который должен соответствовать средним значениям нормативного диапазона.

Следует учитывать, что одновременный прием других лекарственных средств влияет на дозу левотироксина. При приеме эстрогенов, препаратов, снижающих всасывание тироксина в кишечнике, вызывающих повышение клиренса тироксина, необходимо повышение дозы препарата. Увеличение дозы левотироксина также может быть необходимо в период беременности, при наличии у больного синдрома мальабсорбции или целиакии. У пожилых больных может возникнуть необходимость в снижении дозы тироксина вследствие снижения клиренса препарата.

Эутирокс представлен в девяти дозировках (25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150 мкг), что облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза, гарантируя точность дозировки и обеспечивая лучшую компенсацию заболевания. Отсутствие необходимости дробления таблеток повышает комплаентность пациентов.

В 2012 г. были опубликованы Клинические рекомендации Европейской тиреодологической ассоциации по использованию комбинированной терапии L-Т4 + L-Т3 при лечении гипотиреоза. В рекомендациях указывается, что монотерапия L-Т4 является основным методом лечения, однако ряд исследований продемонстрировал, что около 10% больных, получавших монотерапию L-Т4 и имеющих нормальный уровень ТТГ, предъявляют жалобы, сходные с таковыми при гипотиреозе. Можно ли это объяснить измененным (отличным от физиологической секреции и конверсии Т4 в Т3 при сохранной ЩЖ) метаболизмом Т4? Сравнительные исследования уровня Т3 у лиц, получавших заместительную терапию, продемонстрировали более низкий его уровень в сыворотке крови, чем у здоровых людей. Изменяется ли активность дейодиназ при заместительной терапии? Вопросов много, но, к сожалению, для ответа на них необходимы дальнейшие исследования. Пока в документе говорится о том, что недостаточно доказательств преимуществ комбинированной терапии L-Т4 + L-Т3 перед монотерапией L-Т4. Тем не менее, по мнению авторов рекомендаций, комбинированная терапия L-Т3 + L-Т4 может быть рекомендована в качестве экспериментальной при сохранении жалоб, несмотря на нормализацию уровня ТТГ, при условии исключения других хронических и сопутствующих аутоиммунных заболеваний, которые могут быть их причиной, а при отсутствии улучшения комбинированная терапия должна быть отменена через 3 мес. Противопоказанием к назначению комбинированной терапии L-Т3 + L-Т4 является беременность и нарушения сердечного ритма. Планируется продолжение исследований комбинированной терапии.

Обсуждая лечение гипотиреоза, нельзя не упомянуть также опубликованные в прошлом, 2012 г., Клинические рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов и американской тиреодологической ассоциации по диагностике и лечению гипотиреоза у взрослых. Авторы не рекомендуют для заместительной терапии гипотиреоза L-Т4 в комбинации с L-Т3 в связи с отсутствием доказательных данных.

По нашему мнению, основным показанием для применения комбинированной терапии является нарушение периферической конверсии Т4 в Т3, что можно предположить при приеме больным адекватной дозы L-Т4 и отсутствии компенсации гипотиреоза при этом. В остальных случаях оптимальной необходимо считать заместительную монотерапию L-Т4.

Использованные источники: medi.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз манифестный субклинический

Гипотиреоз у взрослых

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Общая информация

Краткое описание

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов (Эндокринология: нац. рук-во / под ред. И.И. Дедова, Г.А.Мельниченко. М, 2008, 1072 с.).

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ, ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Дифференциальный диагноз

Диагноз первичного гипотиреоза в типичных случаях не представляет трудностей. При вторичном гипотиреозе клиника «ажурная», неспецифична, в связи с этим при наличии неспецифических симптомов и синдромов, описываемых в литературе как «маски» гипотиреоза, обязательно исследование тиреоидного гормонального профиля (см. ниже).

Использованные источники: diseases.medelement.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

«Клинические рекомендации по диагностике и лечению гипотиреоза Материал подготовлен В. В. Фадеевым, д. м. н., профессором кафедры . »

по диагностике и лечению гипотиреоза

Материал подготовлен В. В. Фадеевым, д. м. н., профессором кафедры эндокринологии

Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, заместителем директора по научной работе

ФГБУ «Эндокринологический научный центр Министерства здравоохранения РФ»

Тактика при субклиническом гипотиреозе

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ (ТТГ 4,0 – 10,0 мЕд/л + св. Т4 В НОРМЕ)

Убедиться в стойком характере повышения ТТГ

(ТТГ + св. Т4 через 3–6 месяцев)

• Планирование беременности • Зоб + признаки АИТ по УЗИ в ближайшее время • Дислипидемия

• Лечение бесплодия • Диастолическая гипертензия

• Относительно молодой возраст (?) ДА НЕТ Целесообразно Нет доказательств ЭУТИРОКС ® обсуждение назначения целесообразности ЭУТИРОКСА назначения ЭУТИРОКСА Субклинический гипотиреоз и сердечно-сосудистый риск

ДИСЛИПИДЕМИЯ

УТОЛЩЕНИЕ INTIMA MEDIA И

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ПОВЫШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО

АТЕРОСКЛЕРОЗ

ГИПОТИРЕОЗ СОСУДИСТОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ

ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ

МИОКАРДА Повышение смертности от сердечнососудистых заболеваний АТ-ТПО – антитела к тиреоидной пероксидазе АИТ – аутоиммунный тиреоидит Современная интерпретация уровня ТТГ

СУБКЛИНИНИЗКО- ВЫСОКО- МАНИФЕСТНЫЙ

ТИРЕОТОКСИКОЗ ЧЕСКИЙ

НОРМАЛЬНЫЙ НОРМАЛЬНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

ГИПОТИРЕОЗ 0,1 0,4 2,5 4,0 10,0 Лечение Целевой Лечение гипотиреоза во время беременности тиреотоксикоза уровень?

Супрессивная Индивидуальное решение Лечение терапия при о лечении гипотиреоза гипотиреоза ВДРЩЖ Достаточно надежно свидетельствует о наличии у пациента избытка тиреоидных гормонов ТТГ 0,1

ТТГ более 10,0 мЕд/л – Уровень, который может соответствовать как субклиническому (нормальный Т4), так и манифестному (сниженный Т4) гипотиреозу.

Заместительная терапия показана практически всем пациентам.

Диагностика гипотиреоза во время беременности ТТГ

правило, идет о гиперфункции ЩЖ, которая в 95% случаев носит физиологический характер, обозначается как транзиторный гестационный гипертиреоз и не требует каких-либо вмешательств. В ряде случаев может идти речь о болезни Грейвса, которая чаще предшествует наступлению беременности, чем манифестирует на её фоне.

Уровень ТТГ 0,1 – 2,5 мЕд/л считается нормальным и не требует никаких действий.

При уровне ТТГ 2,5 – 4,0 мЕд/л заместительная терапия имеет большие основания, когда у женщины выявляются циркулирующие АТ-ТПО и/или другие признаки АИТ.

Уровень ТТГ более 4,0 мЕд/л соответствует гипотиреозу и требует назначения заместительной терапии L-T4.

Рекомендация 131 У пациента, получающего заместительную терапию гипотиреоза, определение уровня ТТГ показано через 4–8 недель после начала терапии или после изменения дозы L-T4. После того, как была подобрана адекватная заместительная доза L-T4, контрольное определение уровня ТТГ рекомендуется сначала с 6-ти, а затем с 12-месячными интервалами или более часто, если того требует клиническая ситуация.

Рекомендация 151 У пациентов с ТТГ, превышающим 10 мЕд/л, повышен риск развития сердечной недостаточности и сердечнососудистой смертности, и им необходимо назначение заместительной терапии L-Т4 1 Garber J. R., Cobin R.H., Gharib H., Hennessey J.V., Klein I., Mechanick J.I., Pessah-Pollack R., Singer P.A., Woeber K.A. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co-sponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Endocr.

Pract. 2012. Vol. 11. P. 1-207.

Рекомендация 161 При уровне ТТГ между верхней границей референсного диапазона и 10 мЕд/л решение о заместительной терапии принимается индивидуально на основании таких факторов, как наличие симптомов, предположительно связанных с гипотиреозом, носительства АТ-ТПО, а также ИБС, сердечной недостаточности и факторов сердечнососудистого риска Рекомендация 20.11 Пациентам с гипотиреозом в качестве заместительной терапии рекомендуется заместительная терапия L-Т4

Скрининг гипотиреоза рекомендуется среди пациентов старше 60 лет 1 Garber J. R., Cobin R.H., Gharib H., Hennessey J.V., Klein I., Mechanick J.I., Pessah-Pollack R., Singer P.A., Woeber K.A. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co-sponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Endocr.

Pract. 2012. Vol. 11. P. 1-207.

Рекомендация 22.21 В связи с отсутствием доказательных данных, комбинированная терапия L-T4 и L-T3 для заместительной терапии гипотиреоза не рекомендуется

Пациенты, которые по какой-либо причине прекратили принимать L-T4 и у которых перерыв составил менее 6 недель, могут возобновить его приём в прежней дозе, если у них не произошло каких-либо сердечно-сосудистых событий или значительного снижения веса Рекомендация 22.7.11 Начинать заместительную терапию гипотиреоза у молодых здоровых пациентов рекомендуется с полной заместительной дозы L-T4 Рекомендация 22.7.21 При субклиническом гипотиреозе исходная доза L-T4, как правило, меньше, чем при явном. При субклиническом гипотиреозе можно рекомендовать L-Т4 в дозе между 25 и 75 мкг, в зависимости от исходного повышения уровня ТТГ. Дальнейший подбор дозы также осуществляется по уровню ТТГ.

1 Garber J. R., Cobin R.H., Gharib H., Hennessey J.V., Klein I., Mechanick J.I., Pessah-Pollack R., Singer P.A., Woeber K.A. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co-sponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Endocr.

Pract. 2012. Vol. 11. P. 1-207.

Рекомендация 22.81 В качестве начальной дозы L-Т4 при лечении гипотиреоза у лиц старше 50–60 лет без ИБС рекомендуется назначение 50 мкг Рекомендация 271 За исключением лечения гипотиреоза во время беременности, на сегодняшний день в рамках нормального референсного диапазона ТТГ нет оснований выделять какие-либо дополнительные целевые диапазоны Референсный интервал для уровня ТТГ

0,4 2,5 3,0 4,0 0,1 0,2 0,3 Рекомендация 21 При отсутствии в лаборатории референсных диапазонов для отдельных триместров беременности, рекомендуется использовать следующие диапазоны уровня ТТГ:

• в первом триместе 0,1 – 2,5 мЕд/л

• во втором триместе 0,2 – 3,0 мЕд/л

• в третьем триместре 0,3 – 3,0 мЕд/л Рекомендация 71 Лечение при изолированной гипотироксинемии (несколько сниженный уровень св. Т4 при нормальном ТТГ, как правило, на поздних сроках) во время беременности не рекомендуется 1 Stagnaro-Green A., Abalovich M., Alexander E. et al. Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and postpartum. // Thyroid. 2011. Vol. 21. P.1081-125.

Явным гипотиреозом во время беременности следует считать повышение уровня ТТГ (более 2,5 мЕд/л) в сочетании со сниженным уровнем св. Т4.

Явным гипотиреозом является повышение уровня ТТГ более 10,0 мЕд/л, независимо от уровня св. Т4.

Субклинический гипотиреоз во время беременности отпределяется как повышение уровня ТТГ между 2,5 и 10,0 мЕд/л при нормальном уровне св. Т4.

1 Stagnaro-Green A., Abalovich M., Alexander E. et al. Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and postpartum. // Thyroid. 2011. Vol. 21. P.1081-125.

Рекомендация 81 В связи с отсутствием рандомизированных исследований нет достаточных доказательств как за, так и против лечения L-T4 у беременных женщин без АТ-ТПО

Беременным женщинам с субклиническим гипотиреозом и наличием АТ-ТПО показана заместительная терапия L-T4 Рекомендация 111 Целью лечения гипотиреоза во время беременности является поддержание уровня ТТГ в рамках референсных диапазонов:

Использованные источники: doc.knigi-x.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз код по мкб

Новые клинические рекомендации по лечению субклинического гипотиреоза (2013 год)

Субклинический гипотиреоз (СКГ) — состояние, которое характеризуется повышением уровня сывороточного тиреотропного гормона (ТТГ) и нормальными показателями циркулирующих в крови тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Заболеваемость СКГ варьируется от 4 до 10%, в зависимости от пола, возраста и расы.

Рекомендации по диагностике и лечению субклинического гипотиреоза:

  1. Повышение уровня ТТГ может иметь две степени: среднюю – 4,0-10,0 мМЕ/мл (90% популяции) и высокую — > 10,0 мМЕ/мл.
  2. При впервые выявленном повышении уровня ТТГ и нормальном уровне свободного Т4, необходимо повторное исследование обоих показателей через 2-3 месяца совместно с анализом на антитиреоидные пероксидазные антитела (анти-ТПО).
  3. Индивидуумы, у которых выявлены анти-ТПО или антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и/или у которых по данным ультразвукового исследования щитовидной железы получены данные за наличие зон гипоэхогенности или негомогенности, должны проходить исследование уровня ТТГ.
  4. У пациентов 10,0 мМЕ/мл до начала лечения.
  5. В отсутствии клинических симптомов, терапия L-тироксином рекомендована пациентам >65 лет при уровне ТТГ>10,0 мМЕ/мл.
  6. Для пациентов старше 65 лет должны применяться возраст-специфические референсные значения ТТГ в диагностике субклинического гипотиреоза.
  7. Пациенты >80-85 лет с уровнем ТТГ≤10,0 мМЕ/мл должны находиться под наблюдением врача, которому рекомендовано придерживаться тактики «ожидать и наблюдать», стараясь не назначать гормональную терапию.
  8. Если решение о лечении СКГ принято, препаратом выбора является оральный L-тироксин один раз в день. Не получено убедительных доказательств в эффективности лиотиронина (Т3) или комбинации L-тироксина и лиотиронина.
  9. У пациентов без заболеваний сердца доза L-тироксина должна составлять примерно 1,5 мкг/кг/день (к примеру, 75 или 100 мкг/день для женщин, 100 или 125 мкг – для мужчин).
  10. У пациентов с заболеваниями сердца и пожилого возраста, начальная доза L-тироксина должна быть небольшой – 25 или 50 мкг в день. Далее доза препарата увеличивается на 25 мкг/день каждые 14-21 день до достижения полной дозы заместительной терапии.
  11. L-тироксин принимается один раз в день утром за 1 час до еды или в вечернее время, через 2 часа или более после последнего приема пищи. Препараты, способные вступать в лекарственные взаимодействия с L-тироксином (препараты железа и кальция, ингибиторы протонной помпы и т.д.) должны приниматься с интервалом в 4 часа или более.
  12. Сывороточный уровень ТТГ должен быть измерен через 2 месяца от начала терапии L-тироксином и соответственно полученным значениям доза препарата должна быть скорректирована. Целевым значением ТТГ для большинства взрослых пациентов является уровень 0,4-2,5 мМЕ/мл.
  13. У пожилых пациентов доза L-тироксина для лечения субклинического гипотиреоза должна подбираться индивидуально и строго мониторироваться под контролем ТТГ.
  14. Для пациентов >70-75 лет допустимым уровнем сывороточного ТТГ является 1-5 мМЕ/мл.
  15. У пациентов с уровнем ТТГ

Использованные источники: internist.ru