Тромбоцитопения гипотиреозе

Приобретенные (симптоматические) тромбоцитопатии

Как правило, приобретенные формы патологии тромбоцитов характеризуются разнообразными функциональными нарушениями, обусловлены при этом достаточно сложным и неоднородным генезом.

Также данное заболевание характеризуется мозаичностью лабораторных признаков, которые обусловлены неодинаковыми сдвигами адгезивно-агрегационных, коагуляционных и ретрактильных свойств кровяных пластинок.

Характерным нарушением гемостаза при бластных кризах хронических миелолейкозов, а также при острых лейкозах является тромбоцитопения гипорегенераторного типа, комбинирующаяся с качественной неполноценностью мегакариоцитов и тромбоцитов.

В большинстве случаев ранним симптомом, развивающимся до возникновения выраженной тромбоцитопении, является дисфункция тромбоцитов. При присоединении к клинической картине заболевания синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания вышеперечисленные нарушения значительно усиливаются.

Основной причиной дисфункции тромбоцитов при лейкозах является аномальность мегакариоцитов, возникающая под влиянием бластного окружения.

Геморрагический синдром, обусловленный дисфункцией тромбоцитов, при лейкозах резко усугубляется тромбоцитопенией.

Особо опасны для больных обильные маточные кровотечения, быстро приводящие к анемиям, и кровоизлияния в мозг и его оболочки.

Иногда пытаются остановить маточные кровотечения путем срыва менструального цикла большими дозами синтетических прогестинов, которые трансформируют эту тромбоцитопатическую кровоточивость в тяжелый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови либо в тромботический процесс.

О синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания врач подозревает при резком усилении геморрагических явлений, возникновении больших гематом и обильных желудочно-кишечных кровотечений, внезапном резком падении числа тромбоцитов в крови, присоединении глубоких коагуляционных нарушений.

При лейкозах развитие синдрома предупреждают переливанием реополиглюкина, назначением трентала и а-адрено-блокаторов.

В основе геморрагических явлений, наблюдающихся у 7-15% больных миеломной болезнью и у 36-40% больных макроглобулинемией Вальденстрема, существенную роль играет дисфункция тромбоцитов, обусловленная в основном не самостоятельной патологией этих клеток, а «окутыванием» их макроглобулинами. Вследствие этого нарушаются как различные виды агрегации, так и участие в свертывании крови фактора 3 кровяных пластинок. К этому может присоединиться тромбоцитопения, развивающаяся

раньше и чаще при макроглобулинемии Вальденстрема и значительно реже — при миеломной болезни в ее терминальном периоде.

Выраженность дисфункции тромбоцитов и геморрагического синдрома зависит от концентрации иммуноглобулинов, их класса, изменений вязкости плазмы, наличия или отсутствия тромбоцитопении и сопутствующих нарушений свертывания крови.

При синдроме повышенной вязкости и криоглобулинемии геморрагические явления нередко сочетаются с тромбозами, нарушениями микроциркуляции (синдром Рейно), диссеминированным внутрисосудистым свертыванием.

Симптоматические белковые сдвиги, наблюдающиеся у части больных ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, нефритом, циррозом печени, гематосаркомами и другими заболеваниями, также могут сопровождаться диспротеинемической тромбоцитопатией.

ВитаминВ 12-дефицитная анемия характеризуется не только гипорегенераторной тромбоцитопенией. Удлинение времени кровотечения может обгонять уровень тромбоцитопении. Заместительная терапия витамином В12 устраняет все эти нарушения.

Геморрагический синдром, развивающийся у больных с уремией, связан с качественной неполноценностью кровяных пластинок и тромбоцитопенией.

Все изменения вторичны и почти полностью устраняются при эффективном гемодиализе.

При заболеваниях печени, особенно сочетающихся с синдромом портальной гипертензии, наблюдается вторичная дисфункция тромбоцитов, преимущественно с нарушением коллаген- и АДФ-агрегации.

Эти нарушения усиливаются и приобретают новые качественные особенности при желтухе и печеночной диспротеинемии, особенно сопровождающейся появлением в плазме парапротеинов.

В случае одновременного повышения содержания в крови фактора 4 и продуктов фибринолиза, а также при присоединении положительного этанолового теста следует заподозрить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, что приводит к еще большему ингибированию функции кровяных пластинок.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, а также при первичной и медикаментозной активации фибринолиза развивается выраженная гипофункция кровяных пластинок вследствие ингибирующего влияния продуктов ферментного расщепления фибриногена и фибрина.

При диссеминированном внутрисосудистом свертывании этому предшествуют интенсивная агрегация тромбоцитов и более или менее выраженная их убыль в сгустки, обусловленная действием тромбина, а затем растворимых фибрин-мономерных комплексов.

При развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания нарушение агрегации тромбоцитов комбинируется с выраженными коагуляционными сдвигами, а также тромбоцитопенией.

При гипотиреозе, как спонтанном, так и после полного или частичного удаления щитовидной железы, снижается агрегационная функция тромбоцитов, у части больных с легкой кровоточивостью — мелкими кровоизлияниями, синяками, десневыми и носовыми кровотечениями.

Дисфункции тромбоцитов, связанные с лекарственными и токсическими воздействиями, чрезвычайно многочисленны и разнообразны по происхождению.

Достаточно часто в развитии тромбоцитопатии имеют место антиагрегатные свойства нестероидных противовоспалительных препаратов — ацетилсалициловой кислоты, пиразолоновых производных, бутазолидинов, индометацина, бруфена, вольтарена.

Из вышеперечисленных наиболее мощным действием обладает ацетилсалициловая кислота: через 2 ч после однократного ее приема в дозе от 0,65 до 2 г у многих людей с исходно нормальным гемостазом значительно удлиняется время кровотечения.

Такое действие на тромбоциты стабильно и проходит лишь через 4-6 дней после приема препарата, когда значительная часть поврежденных ацетилсалициловой кислотой тромбоцитов сменится вновь образовавшимися в костном мозге.

Механизм влияния ацетилсалициловой кислоты на тромбоциты сложен. Дисфункция тромбоцитов связана в основном с блокадой аденилат-циклазной системы, нарушением синтеза тромбоксана и срывом реакции освобождения.

Другие противовоспалительные средства — бутазолидины, индометацин, вольтарен — вызывают сходные нарушения агрегации и реакции освобождения, но медленнее и при многократном приеме больших доз; их эффект устраняется быстрее, чем ацетилсалициловой кислоты.

Интенсивно ингибируют агрегацию и «реакцию освобождения» фенопрофен, хлорохин (делагил), бигумаль и их производные.

Хорошо изучено также ингибирующее влияние на функцию тромбоцитов пирамидино- пиримидиновых препаратов, из которых наиболее широкое применение получил дипиридамол (курантил). Еще более мощным действием обладает трентал.

Папаверин, интенсаин, эуфиллин также несколько ослабляют агрегацию кровяных пластинок.

Существенно нарушает адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов фуросемид, но этот эффект проявляется лишь при очень больших концентрациях препарата в плазме.

Агрегация тромбоцитов снижается при воздействии а-и Р-адреноблокаторов. Эти нарушения не имеют существенного клинического значения, поскольку становятся заметными лишь при очень больших (токсических) дозах препаратов.

Несколько ингибируют функцию тромбоцитов антисклеротические препараты клофибрат (мисклерон), производные никотиновой кислоты, а также пиридинолкарбамат (ангинин).

Большие дозы пенициллина (более 20 млн ЕД/сут) вызывают не только нарушение функции тромбоцитов, но и кровоточивость; еще больше выражено это действие у полусинтетического антибиотика карбенициллина.

Противоречивы данные о влиянии антикоагулянтов на функциональные свойства тромбоцитов. Согласно данным К.оиЪа1 препарат варфарин снижает агрегацию тромбоцитов, но в очень высоких концентрациях, недопустимых при лечении больных (соответственно 750 и 3000 мкг/мл).

Выраженным антитромботическим и антиагрегантным действием обладают декстран и некоторые другие кровезаменители.

АДФ-агрегация тромбоцитов снижается под влиянием средств, используемых для наркоза, — эфира, циклопропана, закиси азота, фенобарбитала. Мощным, но кратковременно действующим ингибитором всех основных видов агрегации кровяных пластинок является алкоголь. Из пищевых факторов заслуживает упоминания уксус, который действует на функцию тромбоцитов сходно с ацетилсалициловой кислотой, но более кратковременно.

Многие препараты цитостатического действия снижают слипающую функцию кровяных пластинок, но при успешном лечении лейкозов наблюдается обратный эффект — улучшение этих показателей по мере ограничения опухолевого процесса. Высокоактивными ингибиторами гемостатической функции тромбоцитов являются аденозин, цАМФ, простациклин.

Способность лекарственных средств, некоторых пищевых продуктов и токсинов изменять слипающую функцию тромбоцитов всегда следует учитывать при обследовании больных тромбоцитопатией, предупреждении обострений геморрагического синдрома. У больных с разными нарушениями в системе гемостаза (в том числе и коагуляционными) возможно резкое усиление кровоточивости даже после однократного приема ацетилсалициловой кислоты или бруфена. Такие тяжелые обострения наблюдаются не только при тромбоцитопатиях, но и при гемофилии, болезни Виллебранда, дефиците факторов протромбинового комплекса.

Использованные источники: bib.social

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

Причины тромбоцитопении

Причины тромбоцитопения в силу того что она по преимуществу носит характер заболевания приобретенного кроются зачастую в аллергических реакциях могущих возникать в связи с применением тех или иных лекарственных препаратов. В таком случае говорят о тромбоцитопении аллергического происхождения.

Последствиями приема некоторых лекарств также в состоянии стать выработка специфических антител к тромбоцитам, на фоне чего развивается тромбоцитопения аутоиммунного свойства.

К заболеванию тромбоцитопенией может привести попадание инфекции, интоксикация организма, развитие тиреотоксикоза. Данное явление представляет собой тромбоцитопению симптоматическую.

Факторами инфицирования, которые главным образом и выступают в качестве основных причин тромбоцитопении, являются:

  • присутствие в организме вируса иммунодефицита человека,
  • развитие гепатитов различного типа, прогресс заболевания герпесом и появление сопутствующих этому всяческих осложнений.

Кроме того появиться тромбоцитопения может в связи с инфекционным мононуклеозом, как негативные последствия гриппа и прочих острых респираторных заболеваний.

Отмечается однако и тромбоцитопения неинфекционного происхождения. Она может быть спровоцированной болезнью Гоше.

Существует помимо того и такой путь приобретения тромбоцитопенией как передача заболевания ребенку от матери, у которой имеется эта болезнь, в процессе чего аутоантитела проникая через плаценту появляются в организме ребенка. Данное явление называется трансимунной тромбоцитопенией.

Ряд физиологических особенностей цикла жизнедеятельности пластинок крови обуславливает развитее тромбоцитопении по причинам:

  • выработки этих кровяных пластинок красном костным мозгом в недостаточном количестве, что приводит к тромбоцитопении продукции;
  • высокой интенсивности процессов деструкции тромбоцитов – это называется тромбоцитопенией разрушения;
  • вследствие того что тромбоциты перераспределяются аномальным образом, в свою очередь вызывается их сниженная концентрация в кровяном русле. В таком случае это свидетельствует о томбоцитопени перераспределения.

Причины тромбоцитопения, как можем придти к выводу, главным образом заключаются в появлении в организме тромбоцитарных аутоантител, в результате чего возникает дефицит кровяных пластинок. А это представляет собой благодатную почву для развития тромбоцитопении различного типа.

Причины тромбоцитопении у взрослых

Подойдя к рассмотрению того, какие же существуют причины тромбоцитопении у взрослых, отметим, что возникать данное заболевание способно в результате воздействия двух основных групп патогенных факторов. Тромбоцитопения у взрослых в основном бывает или аутоиммунного свойства, либо же носит характер заболевания инфекционного происхождения.

В первом случае тромбоцитопения возникает в качестве специфической аутоиммунной реакции на происходящие в организме негативные процессы вызванные появлением тромбоцитопенической пурпуры или же имеют причиной развитие болезни Верльгофа. Ряд инфекционных заражений появляющихся в организме может спровоцировать тромбоцитопению инфекционную. К их числу принадлежат в частности острые респираторные вирусные инфекции, заболевание гриппом, герпесом, гепатитом, и т. д.

Помимо того нужно сказать что встречается еще тромбоцитопения идиопатическая, причины которой во многих случаях совершенно неявны и их установление может быть связано с определенными трудностями. Однако частота ее случаев является значительно более низкой по сравнению с первыми двумя видами заболевания. Риск развития идиопатической тромбоцитопении крайне мал, в особенности при достаточно сильном иммунитете

Причины тромбоцитопении у взрослых могут быть самыми разными и любое из этих приведенных проявлений способно явиться как основополагающая ее предпосылка. Но это заболевание служит безусловным свидетельством факта того что имеют место какие-либо довольно тяжелые нарушения функционирования иммунной системы. Иммунный барьер в нормальном здоровом его состоянии способен эффективно противостоять различным инфекционным атакам извне, и активизация защитных сил организма в таком случае просто не допустила бы никаких аутоиммунных нарушений, в том числе воспрепятствовала бы развитию тромбоцитопении соответствующего типа.

Причины тромбоцитопении у детей

Причины тромбоцитопении у детей можно классифицировать в три основные группы патогенных факторов провоцирующих развитее этого заболевания.

Обуславливают тромбоцитопению у детей процессы разрушения, которым подвергается большое количество тромбоцитов. Тромбоцитопения у детей способна также возникнуть как результат их недостаточного продуцирования. А помимо этого могут иметь место случаи, когда к появлению тромбоцитопении приводит действие смешанной совокупности патогенных факторов.

Интенсификация деструкции тромбоцитов имеет в своей основе иммунопатологические процессы гетероимунной, изомимунной и трансимунной тромбоцитопении у детей. К разрушению большого количества тромбоцитов приводят также наличие у ребенка вазопатии, легочной гипертензии, заболевания пневмонией, синдрома дыхательных расстройств (вне зависимости от происхождения), аспирационного синдрома и еще ряда синдромов: ДВС, Казабаха-Мерритта, синдрома системного воспалительного ответа.

Самым пагубным образом на тромбоцитах сказываются тромбоцитопатии. Они разрушаются от тромбоцитопатий первичных, наследственных – Мея-Хегглина, Швахмана-Дайемонда, Вискотта-Олдрича, а также вторичных, лекарственного генеза, в случаях гипербилирубинемий, ацидоза, когда имеют место генерализованные вирусные инфекции, и пр.

Провоцируют разрушение тромбоцитов генерализированные и изолированные тромбозы как следствие травм, при наследственно обусловленном дефиците антитромбина III, протеина С, и т. д., являющихся антикоагулянтами, если у матери присутствует антифосфолипидный синдром.

Явление масштабной тробоцитарной деструкции отмечается кроме того при заместительных переливаниях крови, плазмаферезе, гемосорбциях.

Тромбоциты начинают вырабатываться в значительно меньших количествах на фоне некоторых заболеваний. К ним принадлежит синдром ТАR или мегакариоцитарная гипоплазия, наличие анемии апластического типа, врожденного лейкоза и нейробластомы. Сюда же можно отнести трисомию по 9-м, 13-м, 18-м и 21-м парам хромосом.

Нарушение выработки тромбоцитов происходит ввиду того что во время медикаментозного лечения матери тиазидами, толбутамидом и т п. тромбоцитопоэз происходит со сниженной интенсивностью.

Существенным фактором снижения количества тромбоцитов является крайне низкая масса тела новорожденного, если у него имеется тяжелая гемолитическая болезнь в антенатальный период, в недостаточной степени синтезируется тромбоцитопоэтин и т. д.

Тромбоцитопения у детей, имеющая смешанный патогенез проистекает из наличия полицитемии, когда имела место тяжелая асфиксия, как осложнение тяжелого течения инфекционного заражения, вследствие заражения крови, по причине тиреотоксикоза и т.п.

Причины тромбоцитопении у детей, как видим, могут быть весьма разнообразными, которыми и определяется то, какую форму примет заболевание и что будет характерными появлениями такого заболевания. Наибольшей опасности в связи с этим подвергаются новорожденные. Тромбоцитопения у них случается крайне редко – в одном случае из 10 000, однако не исключатся даже летальный исход.

Причины тромбоцитопении при беременности

Беременность – это время когда с женщиной происходит великое множество всяческих изменений и перестраивается едва ли не весь ее организм. Суть таких изменений относительно крови заключаются в большой степени в том, что в этот период у красных кровяных телец отмечается укорочение срока их жизни. Когда женщина вынашивает ребенка, происходят изменения также в объеме циркулирующей крови в ее организме. Это представляет собой явление обусловленное необходимостью обеспечивать кровоснабжение плаценты и плода. В таких новых измененных условиях происходит возрастание уровня потребления тромбоцитов, которые могут не успевать восполняться в необходимом количестве. В некоторых случаях в совокупности с некоторыми иными неблагоприятными факторами это способно выступить в роли причины тромбоцитопении при беременности.

Вероятность возникновения и прогрессирования такого заболевания в немалой степени возрастает, если происходит присоединение всевозможных сопутствующих отягчающих факторов. К ним можно отнести плохую свертываемость крови, присутствие вирусных инфекций, аллергические реакции, если женщина принимает лекарственные препараты, случаи поздних гестозов, нефропатии, наличие иммунных и аутоиммунных нарушений, а также несбалансированное питание.

Наибольшую опасность во время беременности собой представляет тромбоцитопения иммунная. Одним из ее негативных последствий в состоянии стать то, что на ее фоне может возникнуть маточно-плацентарная недостаточность. А это таит в себе угрозу вызвать у плода гипоксию и гипотрофию. Кроме того по причине сильно сниженного содержания тромбоцитов в крови существует немалый риск кровотечений и даже кровоизлияний в мозгу новорожденного.

Имеющиеся у матери заболевания иммунного и аутоиммунного характера способны отразиться на новорожденном в виде появления у него нарушений в тромбоцитопоэзе. Этому сопутствует уменьшение содержания кровяных телец, вследствие чего начинает развиваться тромбоцитопения в аллоимунной, ирансимунной, аутоиммунной, или гетероимунной ее форме.

Причины тромбоцитопении при беременности, таким образом, обуславливаются прежде всего изменением состава крови женщины, что связано с возросшим объемом циркулирующей крови ввиду того что нужно обеспечивать поступление крови в плаценту и к плоду. Количество тромбоцитов при этом уменьшается. А с другой стороны. Заболевание может возникнуть из-за других имеющихся болезней на фоне ослабленного иммунитета.

Причины аутоиммунной тромбоцитопении

Аутоиммунная тромбоцитопения является наиболее часто встречаемым и распространенным типом этого заболевания. Нарушение деятельности иммунной системы, происходящее в основном в силу не установленных четко и определенно причин, приводит к идентификации здоровых тромбоцитов в качестве чужеродного тела. Ответной реакцией на это становится выработка против них антител, что и вызывает резкое снижение их содержания в крови. Таким образом, аутоиммунную тромбоцитопению в зависимости от причин ее вызывающих можно разделить на первичную и вторичную. Первичной или идиопатической она является тогда, когда причины аутоиммунной тромбоцитопении не определены. Первичная аутоиммунная тромбоцитопения обладает еще разделением на хроническую и острую.

Аутоиммунная тромбоцитопения – вторичная в том случае если снижение уровня тромбоцитов в крови принадлежит симптомокомплексу какого-либо иного заболевания. В особенности, если такая болезнь провоцирует существенные нарушения в функционировании иммунной системы.

Появляются такие негативные изменения, когда имеются злокачественные поражения лимфоузлов, при лимфоме, лимфогранулематозе, лимфолейкозе. Тромбоцитопения аутоиммунного типа может возникнуть при герпесе, краснухе, вирусных инфекциях, ВИЧ. Обуславливают ее появление аутоиммунные заболевания, развивающиеся в различных системах и органах организма. Это — гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта, аутоиммунный гепатит, аутоиммунный тиреоидит, анкилозирующий спондилоартрит, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, язвенный колит, аутоиммунная гемолитическая анемия или болезнь Эванса-Фишера.

Причины аутоиммунной тромбоцитопении заключаются в том, что результатом сбоя в иммунной системе является разрушение тромбоцитов антителами. Происходить такой сбой в состоянии, как по неустановленным причинам, так и в процессе течения некоторых аутоимуных болезней. Исходя из этого, очень актуальным является вопрос профилактики заболеваний вызывающих значительное ослабление иммунитета.

Использованные источники: m.ilive.com.ua

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

Тромбоцитопения – что это за болезнь?

Тромбоцитопения — это термин, обозначающий все состояния, при которых снижено количество тромбоцитов в крови. Патология встречается чаще у женщин,чем у мужчин. Частота выявления у детей 1 случай на 20 тыс.

Свойства тромбоцитов

Тромбоциты, клетки крови, продуцируются в костном мозге, живут чуть больше недели, распадаются в селезенке (большая часть) и в печени. Они имеют округлую форму, по виду напоминают линзы. Чем больше размер тромбоцита, тем он моложе. Ученые давно заметили под микроскопом, что при любом действии раздражителей они раздуваются, выпускают ворсинчатые отростки, сцепляются друг с другом.

Главные задачи тромбоцитов в организме:

  • защита от кровотечений — склеиваясь клетки образуют тромбы, которыми перекрывается раненый сосуд;
  • синтез факторов роста, влияющих на процессы восстановления тканей (эпителия оболочек разных органов, эндотелия сосудистой стенки, костных клеток-фибробластов).

Уровень тромбоцитов колеблется: уменьшается ночью, в весенний период, у женщин при менструациях, беременности. Известно, что недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты в продуктах питания снижает количество тромбоцитов. Такие колебания носят временный, физиологический характер.

Виды тромбоцитопении

Международная Классификация болезней (МКБ-10) включает тромбоцитопению в болезни свертываемости крови и иммунные нарушения класс D69.

Как самостоятельная болезнь она может иметь острое (длительность до полугода) и хроническое (более шести месяцев) течение. По происхождению заболевание делится на:

  • первичную тромбоцитопению — зависит от нарушений процесса кроветворения, выработки антител на собственные тромбоциты;
  • вторичную — развивается как симптом других болезней (рентгеновского облучения, тяжелых отравлений, алкоголизма).

D69.5— отдельный код имеет вторичная тромбоцитопения (симптоматическая).

Степени тромбоцитопении характеризуются различными по тяжести клиническими проявлениями и уровнем снижения тромбоцитов:

  • Легкая степень — 30-50 х10 9 /л, заболевание выявляется случайно, не имеет никаких проявлений, иногда наблюдается наклонность к носовым кровотечениям.
  • Среднетяжелая — 20-50 х10 9 /л, характерно возникновение мелких высыпаний по всему телу (пурпуры) на коже и слизистых.
  • Тяжелая — менее 20 х10 9 /л, множественные высыпания, желудочно-кишечное кровотечение.

Причины первичной тромбоцитопении

Причины, вызывающие недостаточное содержание тромбоцитов в крови, делят на 3 группы.

Факторы, вызывающие повышенное уничтожение клеток при:

  • различных аутоиммунных процессах (ревматоидный полиартрит, системная волчанка);
  • болезнях крови (тромбоцитопеническая пурпура);
  • приеме лекарственных препаратов (сульфаниламиды, гепарин, противоэпилептические средства, некоторые лекарства для лечения сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных заболеваний);
  • во время преэклампсии у беременных;
  • после шунтирования сердца.

Факторы, нарушающие воспроизводство тромбоцитов при:

  • лучевой терапии;
  • раке крови (лейкоз);
  • инфекционных заболеваниях (СПИД, гепатит С, ветряная оспа, мононуклеоз, краснуха);
  • химиотерапии опухолей;
  • длительном употреблении алкоголя;
  • дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты в продуктах питания.
  • беременность (о тромбоцитопении у беременных подробно написано тут);
  • переливание большого объема крови;
  • увеличенная селезенка (спленомегалия) в связи с различными болезнями печени, инфекциями, обладает способностью захватывать и разрушать тромбоциты;
  • тромбоцитопения у новорожденного ребенка встречается редко, объясняется задержкой развития кроветворения из-за перенесенных матерью инфекционных заболеваний;
  • наследственные причины отмечаются при сочетании тромбоцитопении с обесцвеченными участками волос, нарушением пигментации кожи, сетчатки глаз, экземой, склонности к инфекциям.

Клинические проявления

Симптомы при тромбоцитопении проявляются в средней степени тяжести заболевания. Диагноз не представляет сложности. Достаточно проверить общий анализ крови. Гораздо чаще врач обнаруживает изменения в крови без всяких проявлений и жалоб со стороны пациента. Это важно для выявления вторичной тромбоцитопении и возможной отмены лекарственных средств.

  • У женщин более длительные и обильные месячные.
  • Длительное кровотечение из раны после удаления зуба (несколько дней).
  • Кровоточивость десен, повышенная ранимость при чистке зубов.
  • Появление синяков на теле при незначительных ушибах.
  • Кровоизлияния на лице, губах, конъюнктиве глаз, на ягодицах, в местах инъекций.
  • Увеличение продолжительности кровотечения при небольшой травме.
  • Красные групповые петехии на голенях и ступнях (небольшие пятнышки).
  • Более обширные поражения кожи в виде сливных мелкоточечных кровоизлияний (пурпура).

Признаки первичной тромбоцитопении по-разному проявляются в зависимости от клинических форм.

Для тромботической тромбоцитопенической пурпуры характерно острое начало с повышения температуры, нарушение сознания до комы, судороги, изменения мочевыделения, сердцебиение, снижение артериального давления на фоне выраженной тромбоцитопении в анализе крови.

Гемолитический уремический синдром — на фоне стойкого повышения артериального давления на первое место выходят симптомы нарушения почечной фильтрации, развитие хронической почечной недостаточности (боли в пояснице, тошнота, отеки, головная боль). В крови резко повышено содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, тяжелая степень тромбоцитопении.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (эссенциальная тромбоцитопения) — является причиной 95% тромбоцитопений. Заболевание у детей протекает в острой форме. Для взрослых более характерно хроническое течение. Температура повышается до 38 градусов. Возможно увеличение лимфоузлов, боли в суставах. Типичны кожные проявления. К снижению содержания тромбоцитов в крови может присоединиться лейкопения (пониженный уровень лейкоцитов). Резко ускорена СОЭ. Изменены белковые фракции, что указывает на аутоаллергическую реакцию.

Видео о тромбоцитопенической пурпуре у детей:

Лечение

Лечение симптоматических тромбоцитопений, связанных с другими болезнями, требует основной терапии базового заболевания.

  • При обнаружении снижения уровня тромбоцитов на фоне приема лекарств врач должен отменить все препараты и дополнительно проверить свертывающую систему крови.
  • Требования к диете сводятся к достаточному количеству витаминов, полноценному составу, но исключению продуктов, способствующих аллергии (консервы, чипсы, биодобавки).
  • При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, когда чаще всего в основе заболевания лежат аутоиммунные процессы (уничтожение собственных тромбоцитов антителами), назначаются курсы гормональной терапии.
  • С целью подавления антител проводят лечение иммуноглобулином, интерфероном.
  • Обязательно назначают витамин В12 и фолиевую кислоту, способствующих синтезу тромбоцитов.
  • Если прием гормонов в течении четырех месяцев не нормализовал уровень тромбоцитов, удаляют селезенку (спленэктомия).
  • Проводят от двух до четырех процедур плазмофереза, из подключичной вены забирают кровь пациента и замещают ее готовой очищенной плазмой.
  • К переливанию тромбоцитарной массы прибегают только при критическом снижении уровня тромбоцитов.
  • Для профилактики тромбоза добавляют небольшую дозу тромболитических средств.
  • При наклонности к кровоизлияниям назначают внутрь аминокапроновую кислоту, также применяют ее местно в повязках.

Можно делать теплые припарки или чередовать с холодом. Если в месте ушиба нарастает синюшность и отек, необходимо обратиться к врачу. О методах повышения тромбоцитов в крови можно почитать здесь.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении прогноз благоприятен: полностью выздоравливают ¾ детей. После удаления селезенки наступает полное клиническое выздоровление. Последствия хронической тяжелой формы тромбоцитопении для взрослых менее благоприятны: до 5% могут умереть от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечного кровотечения.

Профилактика включает предупреждение аллергии, начиная с детского возраста. Соблюдение гигиенических требований. Использование натуральных продуктов без консервантов. Защита перчатками и маской при проведении уборки с бытовыми чистящими средствами. Для отдыха и прогулок выбирать экологически чистые территории, парковую зону, лес. Не принимать бесконтрольно лекарственные препараты.

Ежегодный профилактический осмотр с анализом крови позволит своевременно выявить неблагополучие, наклонность к тромбоцитопении и принять безопасные меры.

Использованные источники: serdec.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз код по мкб 10

Гипотиреоз

Гипотиреоз – состояние, при котором наблюдается длительное снижение эффективности гормонов щитовидной железы (ГЩЖ) обусловленное снижением их выработки, снижением

В Тверской области успешно реализуются проекты волонтеров ТГМУ

Новости 2018-11-18 03:01:21

Около 7 тысяч звонков поступило на телефоны «Горячей .

Новости 2018-11-18 03:01:14

Более 870 теренгульцев посетили «площадки здоровья» областного .

Новости 2018-11-18 03:01:07

чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы или повышенной их (ГЩЖ) дезактивацией в органах и тканях.

Эпидемиология.

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) наиболее распространены среди всей патологии эндокринных желез. Причины возникновения гипотиреоза разнообразны, одна из них- это недостаточное поступление йода в организм алиментарным путем. Эта причина актуальна для жителей проживающих в эндемичных районах с низким содержанием йода в окружающей среде. Остальные причины развития гипотиреоза напрямую или опосредовано зависят от заболеваний самой железы и патологии других органов и систем. В 95% случаев развивается первичный гипотиреоз, в 5% случаев – гипотиреоз обусловлен снижением чувствительности рецепторов к гормонам ЩЖ или повышенным их метаболизмом. Врожденный гипотиреоз встречается у 1 из 4 — 5 тыс. новорожденных. Первичный гипотиреоз в манифестной форме в популяции встречается в 0,2-1%, латентный первичный гипотиреоз составляет 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. В течение года латентный гипотиреоз в 5% манифестирует. В старшей возрастной группе (более 50 лет) распространенность субклинического гипотиреоза выше и составляет 10 — 16%.

Физиология и патогенез.

Щитовидная железа расположена в передних отделах шеи, имеет 2 доли и перешеек. Вес нормальной железы 15-20 грамм. Вырабатывает следующие гормоны: Тироксин (Т4) предшественник трийодтиронина, синтезируется около 80-100 мкг в сутки исключительно в ЩЖ, 30% его превращается в Т3 в тканях. Трийодтиронин (Т3) — биологически активный гормон, синтезируется 20-30 мкг в сутки, 20% из них синтезируется непосредственно в ЩЖ, 80% образуется в результате дейодирования Т4 под влиянием фермента Т4-5′-дейодиназы на периферии. Тиреокальцитонин, антагонист паратгормона, и в совокупности с ним регулирует обмен фосфора и кальция, управляет активностью остеокластов и остеобластов. Практически все органы и системы имеют тиреотропные рецепторы и реагируют на воздействие гормонов.

Основные эффекты ГЩЖ: регулирование процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей; активация симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т. п.), как за счет повышения чувствительности адренорецепторов, так и в результате подавления ферментов (моноаминоксидаза), разрушающих норадреналин; увеличение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении канальцевой реабсорбции в почках; защита миокарда и слизистой желудка от стрессовых повреждений; активация возбудимости центральной нервной системы и психических процессов; активация энергетических процессов в митохондриях и регуляция теплообразования; стимуляция сократимости миокарда; участие в репродуктивных процессах; усиление транспорта аминокислот и участие в синтезе белков; усиление гликогенолиза и аэробного окисления глюкозы; усиление липолиза, окисления жирных кислот; участие в синтезе пуринов, пиримидинов, ДНК и РНК.

Синтез гормонов и их метаболизм. Под действием пероксидаз попавший в железу йод окисляется, активируется и соединяется с тирозином, образуется моно- и дийодтирозин, далее они конъюгируются, получившийся Т3 и Т4 выбрасываются в кровоток. Ферменты «разрушающие» гормоны: D1(печень, почки) –обеспечивает 30-40% внетиреоидной продукции Т3; D2 (ЦНС, гипофиз)-инактивирует Т4. D3 (печень. Кожа, ЦНС)-катализирует превращение Т4 в ТЗ и ТЗ в Т2.

Большая роль в функционировании ГЩЖ отводится гормонсвязывающим и транспортирующим белкам, которые синтезируются в печени. Чем выше уровень указанных белков, тем выше концентрация гормонов в крови. Разрушение гормонов ЩЖ происходит в печени, которая в свою очередь является одним из регуляторов уровня ГЩЖ.

Малоизучен эффект пострецепторного воздействия и нарушений этого звена функционирования ГЩЖ.

При недостатке гормонов ЩЖ нарушается обмен белков, накапливается в тканях гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, гликированный муцин, как следствие в тканях удерживается жидкость и возникают отеки и (или) гидроторакс и гидроперикард.

Вследствие нарушения утилизации липидов в крови накапливается холестерин, триглицериды, пребета- и бета-липопротеины, прогрессирует атеросклероз. Глюкоза медленно утилизируется и всасывается из кишечника. Нарушение водно-солевого обмена проявляется в снижении количества калия и увеличении натрия, и, усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора.

Комплекс нарушений метаболизма белков, жиров, электролитов и углеводов приводит к дистрофическим нарушениям в органах, снижению выработки энергии, неврологическим нарушениям, изменениям в других эндокринных железах.

Что беспокоит при гипотиреозе. Клиника и диагностика.

Жалобы больных как правило малоспецифичны и маскируются под различными терапевтическими, хирургическими, неврологическими, гинекологическими и даже психиатрическими заболеваниями. Для установления диагноза требуется тщательный сбор анамнеза и всестороннее лабораторное и инструментальное обследование. Для гипотиреоза характерно поражение множества органов и систем и зацикливаться на лечении у одного специалиста узкого профиля не совсем правильно.

Характерно не значительное увеличение массы тела, утолщение и изменения цвета кожного покрова, сухость кожи и слизистых, их отеки, изменение черт лица, размера конечностей, неврологические нарушения. Возможны периодические боли в животе, грудной клетке, нарушения дефекации, одышка при физических нагрузках. У женщин страдает репродуктивная функция- дисменорея, аменорея. Когнитивные нарушения проявляются в снижении внимания и памяти, рассеянности. Больные отмечают снижение аппетита, зябкость тела и конечностей, ломкость, медленный рост и выпадение волос, снижение слуха, обоняния, присоединение хрипоты в голосе, снижение ночного зрения, сонливость, заторможенность, повышенную кровоточивость и ломкость капилляров( появление синяков). Неврологические нарушения в виде болей в мышцах, парестезий, снижении сухожильных рефлексов, полинейропатии, брадифрения. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), панические атаки и приступы тахикардии. Кардиологические нарушения в виде брадикардии, низкого вольтажа, отрицательного зубеца Т на ЭКГ, недостаточности кровообращения, гипотонии. Нарушения пищеварительной системы- гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, запоры, тошнота и рвота. Отек дыхательных путей и дыхательной мускулатуры приводят к нарушению циркуляции и обмена кислорода в альвеолах, в крови накапливается углекислый газ, возможно развитие апноэ и мекседематозной комы.

В анализах возможна нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гиперкаротинемия, повышение уровня холестерина, триглицеридов, пребета- и беталипопротеинов, КФК, АСТ и ЛДГ, повышение гаммаглобулинов, снижение общего белка за счет альбуминов, снижение уровня факторов VIII и IX свертывающей системы, , тромбоцитопения. В моче протеинурия. ЭХОКГ- дилатация и снижение сократительной способности миокарда. При КТ при вторичном гипотиреозе можно выявить увеличение гипофиза. УЗИ- уменьшение размеров щитовидной железы при тиреоидите или после резекции железы.

Дифференциальная диагностика причины гипотиреоза:

Использованные источники: pro-medica.ru

Читайте так же статьи