Аритмии и гипотиреоз

Аритмии и болезни щитовидной железы

В Роттердамском эпидемиологическом исследовании было показано, что даже уровни тиреотропного гормона и тироксина на верхней границе нормы, ассоциируются с повышением риска ФП на 62–94% (Heeringa J., et al., 2008).

В 15–25% случаев гипертиреоз проявляется стойкой ФП, нередко предшествуемой рецидивами этой тахиаритмии.

Для пожилых ФП часто единственное проявление гипертиреоза, в отличие от молодых (35% vs 2%), поэтому во всех случаях данной тахиаритмии у пожилых следует оценить возможность гипертиреоидного ее происхождения, даже при отсутствии клинических признаков тиреотоксикоза (Trivalle C., et al., 1996). В ряде случаев у пациентов с тиреотоксикозом могут развиться необратимые изменения в миокарде, и тогда ФП становится постоянной.

Несмотря на противоречивые данные нельзя исключить повышение риска ишемического инсульта у пациентов с тиреотоксической ФП (Petersen P., Hansen J.M., 1988; Klein I., Ojamaa K., 2001; Siu C.W., et al., 2009). Тромбоэмболии чаще всего появляются в первый месяц заболевания.

Наряду с ФП, гипертиреоз может проявляться усилением имеющейся желудочковой тахиаритмии.

= Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса).

= Токсический многоузловой зоб.

= Тиреоидиты (подострый, послеродовый, лимофцитарный, лекарственный).

= Йод–индуцированный гипертиреоз (амиодарон, контрастные вещества).

= Гипертиреоз, вызванный гормонами щитовидной железы.

= Метастатический рак щитовидной железы.

Клинические и лабораторные признаки тиреотоксикоза представлены в таблицах 103 и 104, рисунке 214.

Потливость, тревога, учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость, нарушение сна, слабость проксимальных мышц (если сесть на корточки, то трудно встать), одышка при физической нагрузке,гипердефекация, диарея.

Тремор рук, языка, экзофтальм, отставание век, потеря веса при сохраненном аппетите, горячие и влажные ладони, отеки ног, тахикардия, фибрилляция предсердий, зоб (диффузный, узловой).

Примечание: АИТ – аутоиммунный тиреоидит.

Диагностический алгоритм лабораторной диагностики гипертиреоза

(Reid J.R., et al., 2005).

При гипертиреоидной ФП без подавления функции щитовидной железы существенного эффекта от антиаритмической терапии ожидать не следует. В случаях достижения эутиреоидного состояния у 62% пациентов синусовый ритм восстановился через 8–10 недель (Nakazawa H.K., et al., 1982). После 3 мес восстановление синусового ритма мало вероятно.

Лечение тиреостатиками (тиамазол, метимазол, пропилтиоурацил) проводится длительно (12–18 мес) с высокой частотой рецидивов в течение года после прекращения лечения (до 60–70%). Например, назначают тиамазол в дозе 30 мг/сут. После достижения эутиреоза (на 4–8 нед) постепенно снижая дозу на 5 мг в неделю переходят к поддерживающей дозе 5–10 мг/сут. Контроль лечения осуществляется оценкой тиреотропного гормона и свободного тироксина каждые в 3 месяца.

Резекция щитовидной железы может осложниться гиперпаратиреозом, повреждением лярингеального нерва (около 1%), рецидивом гипертиреоза (около 10%), поэтому используется лишь в особых случаях (сдавливающий зоб, неконтролируемый амиодароновый гипертиреоз, побочные эффекты медикаментозного лечения у беременных).

Безопаснее радикальное лечение с помощью радиоактивного йода с последующей заместительной терапией левотироксином. Такое лечение можно провести в Боткинской больнице в Москве (тел.8–495–945–0045), Северо–Западном региональном эндокринологическом центре в Санкт–Петербурге (тел.8–921–402–30–31), Омской областной больнице (тел.8–3812–241327), Городской больнице 13 Нижнего Новгорода (тел.8–8312–541349).

Поскольку восстанавливать синусовый ритм нецелесообразно,то для контроля ЧСС применяют бета–блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол) с постепенной отменой. Следует отметить, что при гипертиреозе повышен клиренс препаратов, метаболизирующихся в печени (карведилол, пропранолол, метопролол), и может потребоваться повышение дозы. По мере достижения эутиреоза необходимо соответственно уменьшить дозу медикаментов. Заметим, что в 37% случаев при тиреотоксикозе повышается уровень аланиновой трансаминазы, а в 64% уровень щелочной фосфатазы, свидетельствующей о холестазе (Malic R., Hodgson H., 2002). Возможно развитие гепатита, включая фульминантный.

Если бета–блокаторы назначить нельзя, то используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). При гипертиреозе повышается резистентность к дигоксину и риск побочных эффектов.

Хотя надежных данных о связи тиреотоксикоза с повышением риска тромбоэмболий в настоящее время нет, в российских и международных рекомендациях отмечают целесообразность назначения оральных антикоагулянтов, по крайней мере, до достижения эутиреоидного состояния (ВНОК, 2005; ACC/AHA/ESC, 2006).

В то же время в более поздних рекомендациях ACCP (2008) назначение оральных антикоагулянтов основывается на системе критериев высокого риска тромбоэмболий CHADS2, в числе которых тиреотоксикоза нет.

Если врач решил назначить варфарин, то важно учитывать, что у пациентов с гипертиреозом подобрать дозу оральных антикоагулянтов сложнее. Например, может повыситься клиренс К–зависимых факторов свертывания крови и, соответственно, возрастет риск кровотечений (Parmar M.S., 2005; Akin F., et al., 2008).

В случае планирования лечения ФП с помощью радиочастотной катетерной абляции необходимо вначале добиться эутиреоза и проводить лечение при сохранении ФП не ранее чем через 6 месяцев.

Амиодарон–индуцированные поражения щитовидной железы

У пациентов, принимающих амиодарон, нередко (до 34%) развиваются дисфункции щитовидной железы (Fuks A.G., et al., 2004). Частота осложнений зависит от дозы препарата и потребления йода в данной популяции.

Амиодарон снижает периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин, приводя даже при эутиреозе к увеличению уровня тироксина и снижению трийодтиронина при нормальном уровне тиреотропного гормона (феномен эутиреоидной гипертироксинемии). Кроме того, прием амиодарона может вызвать преходящее снижение или повышение тиреотропного гормона, а также небольшое повышение уровня свободного тироксина.

Тиреотоксикоз в исследовании EMIAT регистрировали в 1,6% случаев приема амиодарона в дозе 200 мг/сут. В то же время в регионах с низким потреблением йода частота амиодаронового тиреотоксикоза достигает 10–12% против 1,7% в регионах с высоком потреблении йода (Martino E., et al., 1984). Нередко осложнение проявляется рецидивом ФП, причем тахикардии обычно не наблюдается. Специалисты рекомендуют контролировать функцию щитовидной железы каждые 4–6 недель при лечении амиодароном (Bartalena L., et al., 2004).

Большое количество йода (75 мг в таблетке при потребности100–200 мкг/сут) и химическое сходство амиодарона с тироксином способствуют возникновению стойкого усиления функции щитовидной железы, вплоть до развития истинного тиреотоксикоза.

При диагностике амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза следует учитывать, что небольшое снижение тиреотропного гормона и повышение свободного тироксина не могут быть надежными диагностическими признаками, а следует ориентироваться на повышение трийодтиронина (Cardenas G.A., et al., 2003).

Часть случаев амиодарон–индуцированного тиреотоксикоза связана с влиянием избытка йода и чаще развиваются на фоне узлового зоба или латентного диффузного токсического зоба в областях с низким потреблением йода (1 тип). Избыток йода вызывает неконтролируемый синтез гормонов щитовидной железой (йод–базедов феномен). В этих случаях при допплерографии определяется гиперваскуляризация, нормальное или повышенное поглощение радиоакивного йода (>5% в сут), могут определяться антитела к тиреоидной пероксидазе.

У других пациентов амиодарон–индуцированный тиреотоксикоз развивается вследствие воспаления щитовидной железы обычно на фоне нормальной щитовидной железы. В этих случаях определяются гиповаскуляризация при сонографии, очень низкое поглощение радиоакивного йода (

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Гипотиреоз код по мкб 10

  Гипотиреоз какой гормон повышен

Аритмия при гипотиреозе

Щитовидная железа и артериальное давление: связь с гипертонией

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Известно, что артериальное давление может повышаться либо понижаться из-за уровня гормонов, которые вырабатывает щитовидная железа.

Так, нестабильный гормональный фон способствует изменению силы сердечных сокращений и сосудистого тонуса.

Когда в функционировании щитовидной железы происходит сбой, то у пациента развивается гипотиреоз либо гипертиреоз. Причем такое состояние часто сопровождает гипертония либо гипотония.

Если гормон будет вырабатываться в чрезмерном количестве либо в недостатке, то самочувствие больного всегда будет неудовлетворительным и появится множество осложнений, связанных с внутренними органами.

К тому же у таких больных сокращается продолжительность жизни. Но при нормализации функций щитовидки состояние пациента улучшается, а давление нормализуется.

Какое влияние оказывает щитовидная железа на давление?

Щитовидка является составляющей эндокринной системы, органы которой должны работать согласованно. Поэтому изменения в функционировании даже одного органа отражаются на остальных.

Стоит заметить, что давление координирует именно эндокринная система. В ее пределах щитовидная железа взаимодействует с:

  1. гипофизом, гипоталамусом и эпифизом;
  2. паращитовидными железами;
  3. надпочечниками;
  4. поджелудочной железой;
  5. яичниками и яичками;
  6. апудоцитами, разбросанными по организму.

Апудоциты являются клетками, регулирующими гормональный фон на местном уровне. Они имеются в каждом органе, включая те, которые не имеют отношения к эндокринной системе (легкие).

К тому же щитовидная железа взаимосвязана с иммунной системой. Поэтому изменения, происходящие в ее активности, отражаются сначала на надпочечниках, а после – на вилочковой железе.

Координация всех желез производится посредством быстрых химических реакций. Щитовидная железа – это железистая ткань, ее клетки могут синтезировать вещества, обладающие сильной химической активностью.

Тиреоидный гормон выбрасывается в кровеносное русло, а затем вместе с кровным потоком разносится по всему организму. К тому же щитовидка обладает разветвленной сетью лимфатических и кровеносных сосудов, поэтому гормональная концентрация меняется очень быстро.

У каждой клетки организма есть специфические рецепторы, которые реагируют на определенный гормон. Следовательно, когда гормональный уровень меняется, то происходит запуск некоторых физиологических процессов.

Фолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают два типа химически активных элементов:

  • Т3 – трийодтиронин;
  • Т4 – тироксин.

Т3 и Т4 – вещества, помогающие приспособиться к неблагоприятным условиям окружающей среды. Когда гормон тироксин либо трийодтиронин в норме, то он поддерживает гомеостаз.

Однако при заболеваниях щитовидки их концентрация сильно повышается либо понижается. В таком случае не может адаптироваться, вследствие чего он сталкивается с различными сопутствующими болезнями. Стоит заметить, что для тех, кто отказался от терапии, прогноз на выздоровление становится неблагоприятным.

Кроме того, что при гормональном сбое может развиться гипотония либо гипертензия. В последствии на их фоне часто появляется тиреотоксический криз, что может закончиться летальным исходом либо фатальной микседематозной комой.

Какой гормон повышает давление?

По приблизительным данным артериальная гипертензия отмечается у 20-30% взрослых людей. А хроническая гипертония диагностируется у 60% пожилого населения. Из всех случаев наличия такого заболевания примерно у 0.3% пациентов спровоцировано сбоем в работе щитовидной железы.

Когда гормон тироксин и трийодтиронин в норме, то его содержание увеличивается только при стрессе, низкой температуре и физической активности. А если щитовидка продуцирует чрезмерное количество Т4 и Т3 без видимых причины, то такое состояние называют гипертиреозом.

Тиреоидный гормон может оказывать, как негативное, так и благотворное влияние на организм. Так, он повышает артериальное давление из-за того, что сердце начинается сокращаться интенсивнее, просвет артерий сужаются, а сосуды приходят в тонус.

Согласованность функционирования сердечно-сосудистой системы и щитовидной железы необходима, чтобы быстро обратить внимание на сбои в их работе и провести адекватное лечение. Так, переизбыток гормонов повышает давление, провоцируя развитие гипертонии и тахикардии.

При таком состоянии отмечаются следующие симптомы:

  1. обморок;
  2. дискомфорт в зоне сердца;
  3. недомогание;
  4. головокружение.

Вместе с тем, больного мучают сильные головные боли. Прием постоянная мигрень часто приводит к полной утрате работоспособности.

К тому же когда преобладает тиреоидный гормон кровь приливает к телу, вследствие чего его температура увеличивается до 36.8 °С. Терморегуляция необходима, когда окружающая температура понижена, к примеру, зимой. Примечательно, что при протекании гипертиреоза всегда отмечается субфебрильная температура.

Кроме того, тиреоидный гормон повышает давление, способствуя активизации кровоснабжения головного мозга, поэтому он интенсивно работает. При этом реакции, внимание и память обостряются, психические процессы протекают быстро, а уровень бодрствования увеличивается.

Эти изменения полезны, когда надо отреагировать на конфликт, стимул либо окружающую угрозу. Однако в случае постоянного избытка гормонов могут возникнуть такие негативные реакции как:

  • неадекватное поведение;
  • раздражительность;
  • эмоциональная лабильность;
  • беспокойство.

В и тоге могут появиться панические атаки.

Также тиреоидный гормон повышает мышечный тонус, снижая порог судорожной готовности. Так, при низкой температуре окружающей среды, мышечная дрожь способствует согреванию.

Если увеличению концентрации Т4 либо Т3 способствовали стрессовые состояния, а не переохлаждения, тогда прилив крови к мышцам придает большей физической силы, например, для бега.

Однако при наличии гипертиреоза такой механизм приводит к развитию неприятных последствий:

  1. расстройство пищеварения;
  2. миалгия;
  3. психомоторное перевозбуждение;
  4. судороги.

К тому же тиреоидный гормон повышает аппетит. Когда ускорены обменные процессы, человеку нужно съедать больше пищи. Так, после повышенной физической активности либо переохлаждения насыщение организма пищей помогает возобновить силы, однако при наличии гипертиреоза это не приводит к хорошему самочувствию.

При переедании вес пациента не увеличивается, но возникает ряд побочных реакций: рвота, тошнота и изжога. Таким образом, при несоблюдении диеты, чрезмерное употребление пищи вместе со сбоем в липидном обмене, может привести к появлению атеросклероза. Кроме того, злоупотребление сладостями при нарушении углеводного обмена способствует развитию сахарного диабета.

Гормоны щитовидки сильно влияют на метаболизм. Сбои в обменных процессах приводят к раннему износу миокарда, делая стенки кровеносных сосудов более хрупкими.

Стоит заметить, что при гипертиреозе вероятность развития инфаркта, сердечной недостаточности и инсульта существенно возрастает. Поэтому, чтобы избежать смерти, необходимо провести своевременное лечение заболевания.

Гормоны, понижающие давление

В некоторых случаях, чтобы нормализовать самочувствие, нужно снизить температуру тела и давление. Определенной адаптации требуют следующие факторы:

  • недостаток води либо пищи;
  • зной;
  • слабость после заболевания;
  • нехватка кислорода, к примеру, в высокогорных областях;
  • сильная интоксикация;
  • большая кровопотеря.

В таких случаях понижается уровень выработки ТЗ и Т4. В норме это состояние недлительное, поэтому оно не вредит организму.

Однако при хроническом гипотиреозе здоровье пациента существенно страдает. Его уровень АД уменьшается, тонус сосудов понижается, а сердце начинает работать медленнее, в следствие чего возникает кислородное голодание в тканях. При наличии гипотиреоза развивается ряд неприятных осложнений – вегетососудистая дистония, брадикардия, стенокардия и аритмия.

Первым делом головной мозг страдает от недостатка питательных веществ и кислорода. При этом когнитивные способности и память ухудшаются.

Гипотиреоз делает человека рассеянным и заторможенным, его работоспособность уменьшается, появляется сонливость и слабость. Также возникает депрессивное состояние, которое со временем перетекает в более существенное осложнение – клиническую депрессию. Самым негативным последствием такого состояния является суицид.

Кроме того, не лечение гипертиреоза может привести к микседематозной коме. При хроническом течении это заболевание сопровождают такие симптомы, как обморок, головная боль, головокружение и недомогание. А при тяжелом течении болезни назначается инвалидность.

Медленный метаболизм способствует потере аппетита и расстройству пищеварительных процессов. В тканях и органах происходят застойные состояния, поэтому возникает тошнота, рвота и отечность.

При протекании гипотиреоза вес тела становится больше, вследствие чего появляется ожирение, что отражается на работе сосудов и сердца.

Стоит заметить, что при выраженной форме заболевания температура тела понижается до 36.4 до 34.2°С. Именно такой показатель указывает на сбои в гормональном фоне, что требует незамедлительного обращения к эндокринологу. А защитой сердечно-сосудистой системы должен заниматься кардиолог.

Лечение щитовидной железы

Чтобы исчезла гипертония либо гипотония, сопровождаемая головной болью, и для стабилизации работы щитовидной железы первым делом следует пересмотреть рацион. Так, в пищу следует употреблять продукты, изобилующие йодом:

  1. морская рыба и морепродукты;
  2. фейхоа;
  3. морская капуста;
  4. хурма;
  5. болгарский перец;
  6. орехи.

Количество такой пищи не должно быть чрезмерным, ведь максимум в сутки организму необходимо не более 150-200 мг йода. Стоит заметить, что народные средства (раствор люголя, йода) лучше не применять, так как можно перенасытить организм этим микроэлементом.

По причине того, что симптомы нарушения в работе щитовидки сходны с прочими правлениями разных заболеваний, одним из которых является артериальная гипертензия, можно провести некий тест. Так, на руке следует сделать йодную сетку, после чего это место нельзя мочить, а нужно за ним наблюдать.

Если по прошествии 24 часов йод не исчезает, то организм не испытывает дефицита в йоде, что указывает на отсутствие проблем с щитовидной железой. Но если по истечении 5-6 часов сетка исчезнет, то это свидетельствует о недостатке йода и плохом функционировании щитовидки.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В таком случае надо идти к эндокринологу, который назначит специальное лечение и пропишет прием йодсодержащих препаратов. О том, как лечить щитовидную железу расскажет специалист в видео в этой статье.

Использованные источники: davlenie.lechenie-gipertoniya.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз код по мкб 10

Брадикардия и гипотиреоз

Состояние, при котором снижается функциональность щитовидной железы и уменьшается выработка гормонов, называется гипотиреоз. Болезнь опасна развитием брадикардии — понижением частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 50-ти ударов в минуту до 35-ти. При брадикардии органы страдают от кислородного голодания, замедленная ЧСС может привести к смерти.

Что такое гипотиреоз?

Когда щитовидная железа перестает вырабатывать в достаточном количестве гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а уровень гормона гипофиза ТТГ повышается, возникает гипотиреоз. Существует и врожденный гипотиреоз. Недуг редко возникает как самостоятельная болезнь и всегда развивается на фоне других заболеваний. Различают первичную, вторичную и третичную форму недуга, описание которых приведено в таблице.

Симптоматика

Поскольку гипотиреоз является синдромом, то есть совокупностью симптомов, которые характеризуют определенный недуг, то общие признаки заболевания такие:

  • боли в суставах;
  • онемение кожи, покалывание, чувство «мурашек»;
  • отеки лица и конечностей (употребление мочегонных препаратов в данном случае неэффективны);
  • анемия;
  • депрессивные состояния и психоэмоциональные расстройства;
  • общая слабость, утомляемость;
  • непереносимость холода;
  • развитие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе брадикардии;
  • ожирение;
  • нарушение жирового обмена;
  • снижение аппетита;
  • расстройства ЖКТ;
  • половая дисфункция.

Вернуться к оглавлению

Причины брадикардии при гипотиреозе

Брадикардия — опасное состояние, при котором замедляется ЧСС. Кровь плохо циркулирует по организму, органы и системы недополучают кислород. На такое состояние влияет снижение уровня гормонов щитовидки, которые регулируют многие процессы в организме. Недостаток гормонов больше всего сказывается на работе нервной и сердечно-сосудистой систем, что влечет понижение ЧСС. Состояние небезопасно развитием ишемической болезни, инфаркта и даже внезапной смерти. Симптомы брадикардии частично похожи на проявления при гипотиреозе:

  • общая слабость и вялость;
  • «мушки» в глазах;
  • обморок или головокружение;
  • холодная испарина.

Вернуться к оглавлению

Гипотиреоидная кома

Нарушения в эндокринной системе могут привести к гипотиреоидной коме, которая возникает на последней стадии запущенного гипотиреоза. Состояние может привести к летальному исходу. Можно проследить взаимосвязь заболевания и развития брадикардии. Недостаток гормонов в сочетании с брадикардией приводит к таким общим нарушениям:

  • кислородное голодание и уменьшение количества вдохов;
  • снижение ЧСС и артериального давления;
  • замедленная циркуляция крови;
  • понижение температуры до 35-ти градусов и ниже.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение

Диагностика гипотиреоза заключается в лабораторном исследовании крови на уровень гормонов:

  • ТТГ, когда повышенные показатели говорят о наличии первичной формы заболевания, т. к. при вторичной показатели снижены;
  • Т4, когда снижение уровня указывает на болезнь.

Необходимо и биохимический анализ крови на содержание холестерина и жироподобных веществ. Также важно исследовать щитовидную железу с помощью исследования ультразвуком (УЗИ) и сцинтиграфии (показывает картину структуры и размеров органа, патологические изменения и гормонально активные и неактивные узлы). Брадикардия возникает на фоне эндокринных заболеваний. Однако консультация кардиолога и электрокардиограмма нужны.

Лечение гипотиреоза включает в себя препараты йода или йодид калия («Йодомарин»), гормональные медикаменты (их принимают всю жизнь) — «Л-Тироксин», «Эутирокс». При нарушениях работы сердца назначают «Рибоксин», «Предуктал», «Дигоксин», «Коргликон», «Милдронат». Полезны комплексы витаминов и пища, богатая йодом. Все препараты должны назначаться врачом, заниматься самолечением нельзя. Принимать гормональные лекарства нужно только в дозировке, прописанной врачом. Самостоятельно повышать или понижать дозу опасно для здоровья и жизни.

Использованные источники: etodavlenie.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Гипотиреоз код по мкб

  Гипотиреоз манифестный субклинический

Гипотиреоз и брадикардия

Ярким симптомом дисфункции щитовидной железы является брадикардия при гипотиреозе. Гормональные вещества, которые продуцирует этот орган, напрямую влияют на миокард. Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) стимулируют выработку импульсов кардиомиоцитами и способствуют их дальнейшему движению по проводящей системе сердца. Изменение сердечного ритма при стойком недостатке гормонов щитовидной железы диагностируется с помощью грамотного сбора анамнеза и получения данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

В тяжелых случаях гипотиреоза при декомпенсации у больного развивается гипотиреоидная кома. Это неотложное состояние требует лечения в палате интенсивной терапии.

Взаимосвязь сердечного ритма и недостатка гормонов

Брадикардия — это уменьшение ЧСС до 60 ударов в сек. и ниже. Гипотиреоз представляет собой сниженную функцию щитовидки с недостаточной выработкой гормонов Т3 и Т4. Снижение их продукции напрямую влияет на систему циркуляции крови. Эти биологически активные вещества воздействуют на сердечную мышцу, стимулируя выработку электрического импульса и его проведение по миокарду. Поэтому нарушение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови ведет к замедлению частоты сердечных сокращений и снижению объема крови, поступающей в общий круг кровообращения. Нередко брадикардия при гипотиреозе возникает у пациентов, проживающих в регионах со сниженной концентрацией йода в воде. Такие районы называют эндемическими. Среди жителей доктора постоянно диагностируют нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы в сторону снижения синусового ритма.

Причины брадикардии при гипотиреозе

При снижении продукции гормонов щитовидки у пациента появляется характерная клиническая картина уменьшения ЧСС. Причинами такого состояния являются:

Патология может развиться при медленном проведении электрического импульса сердечной мышцей.

  • Реакция периферического кровообращения на падение гормонов в крови. При грамотной заместительной терапии тироксином и трийодтиронином восстанавливается эутиреоз и частота сердечных сокращений возвращается к норме.
  • Повышение сопротивляемости периферических сосудов. При этом растет диастолический сегмент артериального русла. Важную роль в этой патогенетической цепи играют гормональные вещества, продуцируемые почками.
  • Замедление генерации импульса пейсмекерными клетками миокарда.
  • Уменьшение в крови веществ, способствующих расширению сосудов. Их заменяют вазодилататорами. Они расслабляют гладкие мышцы сосудов, снижая давление и повышая кровоснабжение органов.
  • Замедление прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца.

Вернуться к оглавлению

Гипотиреоидная кома

При резком падении в крови уровня тироксина и трийодтиронина или при достижении организмом стадии декомпенсации в случае хронического недостатка этих гормонов наступает коматозное состояние. Оно проявляется яркой картиной болезни, состоящей из характерных симптомов. Это тяжелое осложнение угрожает жизни пациента. Поэтому лечение гипотиреоидной комы проводится в палате реанимации и интенсивной терапии. Важно своевременно распознать начало наступления патологического состояния. У пациентов возникает такая симптоматика:

При таком состоянии температура у человека снижена.

  • Спутанность сознания и дезориентация. Больной чаще сонлив, вяло движется, медленно разговаривает и не может ответить на элементарные вопросы.
  • Падение температуры тела. При этом остывают кожные покровы и появляется холодный, липкий пот.
  • Брадикардия. Снижение частоты сердечных сокращений появляется вследствие устранения стимулирующего влияния гормонов щитовидной железы.
  • Потеря сознания. Она наступает как результат расширения сосудов и невозможности поступления к мозгу достаточного объема крови.
  • Дыхательная недостаточность. Чувство нехватки воздуха появляется вследствие попытки легких компенсировать низкую частоту сердечных сокращений.
  • Почечная недостаточность. Она возникает вследствие резкого падения давления и наступления ишемии почки.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение

Первичным диагностическим методом при гипотиреозе является опрос пациента. Доктор общей практики выясняет, были ли раньше приступы брадикардии. Если сниженная частота сердечных сокращений характерна для пациента на протяжении его жизни, отметка об этом должна быть в медицинской карте. Большое внимание уделяется лабораторным показателям. Концентрация в крови тироксина и трийодтиронина резко снижается при гипотиреозной брадикардии. Выполняется ультразвуковое исследование щитовидной железы. На мониторе отмечают наличие узелков, участков перерождения, повышенной эхогенности. Для лечения брадикардии в общем симптомокомплексе гипотиреоза применяется заместительная терапия. Пациенту вводят рекомбинантные гормоны. Введенные тироксин и трийодтиронин выполняют функцию недостающих собственных биологически активных веществ. Также к схеме терапии добавляют сердечные стимуляторы.

Использованные источники: vsedavlenie.ru

Читайте так же статьи