Гипотиреоз и инсульт

Аутоиммунный тиреоидит как фактор риска развития инсульта

Научные консультативные советы:

Финансирование поездок или докладчиков Honoraria:

Занятость, коммерческое лицо:

Клинические процедуры или исследования изображений:

Исследовательская поддержка, коммерческие организации:

Научно-исследовательская поддержка, государственные учреждения:

Научно-исследовательская поддержка, академические образования:

Научно-исследовательская поддержка, фонды и общества:

Фондовый / Фондовый Варианты / Совет директоров Компенсация:

Платежи, технологии и изобретения:

Платежи, технологии или изобретения:

Фондовый / Фондовый опционы, Исследовательский спонсор:

Фондовый / Фондовый опционы, Медицинское оборудование и материалы:

Научные консультативные советы:

Финансирование поездок или докладчиков Honoraria:

Занятость, коммерческое лицо:

Клинические процедуры или исследования изображений:

Исследовательская поддержка, коммерческие организации:

Научно-исследовательская поддержка, государственные учреждения:

Научно-исследовательская поддержка, академические образования:

(1) Национальный институт исследований в области здравоохранения [CDF 2010-03-32]

Научно-исследовательская поддержка, фонды и общества:

(1) Инсульт Ассоциации, (2) Исследование почек Великобритании

Фондовый / Фондовый Варианты / Совет директоров Компенсация:

Платежи, технологии и изобретения:

Платежи, технологии или изобретения:

Фондовый / Фондовый опционы, Исследовательский спонсор:

Фондовый / Фондовый опционы, Медицинское оборудование и материалы:

Перейдите на сайт Neurology.org для полного раскрытия информации. Информация о финансировании и раскрытия информации, которые, по мнению авторов, являются релевантными, предоставляются в конце статьи. Плата за обработку статьи была выплачена Wellcome Trust.

Изучить влияние аутоиммунного тиреоидита (АИТ) на риск развития инсульта и оценить, зависит ли повышенный риск (1) от продолжительности АИТ, и (2) не зависит от классических сердечно-сосудистых факторов риска.

Это было большое историческое когортное исследование с использованием данных из базы данных по улучшению здоровья. Показатели первого удара во время наблюдения у пациентов, получавших тироксин с АИТ (n = 34,907), сравнивались с таковыми у лиц с индивидуальным контролем без АИТ (n = 149,632) с использованием моделей регрессии Пуассона с использованием случайных эффектов.

Имеются убедительные доказательства незначительно повышенного риска развития инсульта у пациентов с АИТ (скорректированное отношение нормы = 1,10, доверительный интервал 95%: 1,01-1,20). Наблюдаемое увеличение было частично независимым от сердечно-сосудистых факторов риска. Более высокие размеры эффекта были идентифицированы в первый год после диагноза АИТ (коэффициент соотношения = 1,33, доверительный интервал 95%: 1,14-1,56), но не в долгосрочной перспективе, что согласуется с остаточным эффектом гипотиреоза.

Наши результаты подтверждают гипотезу о немного повышенном риске развития инсульта у пациентов с АИТ. Более высокий размер эффекта, обнаруженный вскоре после диагноза АИТ, предполагает повышенный сердечно-сосудистый риск из-за дефицита щитовидной железы, а не кумулятивный эффект аутоиммунной патологии. Лучший скрининг и раннее лечение пациентов с бессимптомным гипотиреоидным АИТ могут помочь снизить избыточный риск развития инсульта в первый год после постановки диагноза.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является одним из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний в западных странах.1,2 В районах с йодным истощением, таких как Соединенное Королевство, АИТ вызывает> 90% всех неарогенных случаев гипотиреоза, и эти термины часто используются interchangeably.3,4

Лица с гипотиреозом / AIT уже давно предположительно подвергаются повышенному риску сердечно-сосудистых событий с недавним метаанализом, предполагающим повышенный риск примерно 20% для ишемической болезни сердца (ИБС) .5-14 Потенциальные причинно-следственные пути между гипотиреозом и ИБС включают гиперлипидемию, гипертонию, диабет и ожирение.3,15-21

В отличие от ИБС было проведено мало эпидемиологических исследований того, увеличивает ли гипотиреоз риск цереброваскулярных заболеваний. Они сообщили о противоречивых результатах и ​​были в основном небольшими исследованиями с методологическими ограничениями.7,21-26 Цереброваскулярные факторы риска (например, увеличение толщины интима-медиаты сонной артерии и фибрилляция предсердий [AF]) были связаны с AIT или гипотиреозом неуточненной причины, предлагая пути от AIT до инсульта независимо от общих сердечно-сосудистых факторов риска.23,27 Кроме того, аутоиммунная патология в AIT может сама влиять на риск цереброваскулярного риска, как было показано для других аутоиммунных заболеваний.16, 28

Эти неопределенности привели к призывам к крупным когортным исследованиям для изучения связи между АИТ и цереброваскулярными заболеваниями21. Основная цель нашего исследования состояла в том, чтобы оценить влияние МТА на риск развития инсульта и ТИА с использованием большого набора данных, полученного из записей о первичной медико-санитарной помощи Великобритании , Вторичные цели заключались в том, чтобы выяснить, в какой степени любой эффект МТА на цереброваскулярное заболевание (1) не зависел от классических сердечно-сосудистых факторов риска, и (2) может быть обусловлено дефицитом гормона щитовидной железы или аутоиммунной патологией.

Это было историческое когортное исследование с использованием данных из базы данных Health Improvement Network (THIN). THIN представляет собой основанную на населении базу данных электронных медицинских записей приблизительно 6 миллионов пациентов из более чем 300 общих практик в Соединенном Королевстве.29 THIN была подтверждена для широкого круга медицинских условий, включая инсульт, и лица, которые вносят данные в THIN, являются представитель населения Великобритании.30,31 Имеющиеся данные включают предписанные лекарства, медицинские диагнозы, условия жизни, демографическую / личную информацию и отзывы от назначений специалистов и госпитализаций. Данная популяция исследователей была подмножеством более крупного исследования THIN, в котором пациенты с аутоиммунным заболеванием, зарегистрированным в THIN в период между 1987 и 2007 годами, каждый из них соответствовал возрасту, полу и общей практике до 6 человек без аутоиммунного заболевания.

АИТ представлял интерес; не подвергнутые воздействию индивидуумы включали пациентов без АИТ (или любого другого аутоиммунного заболевания), которые были сопоставлены по возрасту, полу и общей практике с пациентами с АИТ в исходном наборе данных THIN. Результатом интереса был первый инсульт (включая ишемический и геморрагический) или ТИА во время наблюдения. Экспозиция и результат были определены с использованием предварительно определенных списков кода чтения (приложение e-1 на веб-сайте Neurology® на сайте Neurology.org).

Начало наблюдения за лицами с АИТ и их неэкспонированными аналогами было датой первого тироксинового рецепта у пациентов с АИТ (дата индекса). Конец наблюдения определялся как день исхода (инсульт или TIA) или прекращение наблюдения в THIN (смерть, перенос или последняя дата сбора данных практики).

Пациенты с АИТ должны были сначала диагностироваться с АИТ во время активного наблюдения в ТОНКОЙ и были назначены тироксин во время наблюдения. Лица с другими причинами гипотиреоза (например, предыдущая тиреоидэктомия) были исключены из анализа (рисунок 1). Диагностика прошлых или текущих условий (в том числе AIT) иногда записывается ретроспективно в первые несколько месяцев после регистрации пациентом практики.1 Для обеспечения того, чтобы мы регистрировали случаи заболевания, мы исключили пациентов с АИТ, которые были диагностированы в течение первого года их последующего в ТИН. Все лица (подвергнутые воздействию и не подвергавшиеся воздействию), у которых был код для инсульта или TIA до начала наблюдения или были моложе 18 лет, не были рассмотрены для включения. Кроме того, поскольку у лиц, не подвергшихся воздействию (не-АИТ), не было других аутоиммунных расстройств, индивидуумы с АИТ, которые ранее существовали или у которых развилось второе аутоиммунное расстройство, также были исключены. Неактивные лица должны были активно зачисляться в ТОНКУ на дату указателя их индивидуального лица с АИТ; чтобы они были действительно активными, им приходилось проводить консультации с этой практикой в ​​течение 6 месяцев до или через год после даты указаний пациента с АИТ.

AID = аутоиммунное заболевание; AIT = аутоиммунный тиреоидит.

В концептуальных рамках этого исследования (рис. 2) кофакторы были классифицированы следующим образом: (1) априорные факторы (пол, текущий возраст, общая практика); (2) другие потенциальные помехи (курение, потребление алкоголя, календарный год, время в исследовании); и (3) факторы, которые могут быть либо конфуцирующими, либо причинным путем от АИТ до инсульта, в зависимости от того, были ли они произошли до или после диагноза АИТ (рисунок 2В). Пропущенные данные по курению, алкоголю и индексу массы тела (ИМТ) были обработаны с использованием метода отсутствующих индикаторов. Индивидуально подобранный анализ не требуется в сопоставленных когортных исследованиях, но рекомендуется использовать сопоставленные переменные в многопараметрическом анализе32; это также касалось любых дисбалансов между облученными и неопубликованными пациентами в отношении этих переменных после применения критериев исключения.

(A) Концептуальная основа для ассоциации между МТА и инсультом. (B) Дифференциация смешающих и опосредованных эффектов факторов, предположительно находящихся на причинном пути. Предполагалось, что наличие факторов на дату индекса было связано с путаницей в первичном анализе. AIT = аутоиммунный тиреоидит; BMI = индекс массы тела; ИБС = ишемическая болезнь сердца; CHF = застойная сердечная недостаточность.

Статистический анализ проводился с использованием Stata 11 (StataCorp, College Station, TX). Базовые характеристики сравнивались с использованием кросс-табулирования, средств или медианов по мере необходимости, а также тестов χ2, 2-сторонних t-тестов и ранговых тестов Wilcoxon.

Основные анализы проводились с использованием многовариантных моделей реляционной модели Пуассона с использованием случайных эффектов, позволяющих кластеризацию в рамках общей практики. Были построены четыре разные модели. Первый был скорректирован на секс и текущий возраст. Во второй модели мы оценивали потенциальное смешение при курении, потреблении алкоголя, календарном году и времени в исследовании, внося эти переменные последовательно в модель и сохраняя их, если они заметно изменили оценку воздействия AIT на частоту инсульта. Третья модель дополнительно оценивала факторы риска (гипертония, АФ, гиперлипидемия, диабет, ИБС, застойная сердечная недостаточность [ХСН] и ИМТ), которые присутствовали на дату индекса, и поэтому могут также привести к ассоциации между АИТ и инсультом. В окончательной модели мы изучили обновленные по времени значения этих факторов для лиц, которые разработали эти условия во время наблюдения, для оценки потенциальных причинно-следственных путей между диагностированным АИТ и инсультом. Мы применили эту стратегию анализа к двум основным результатам: первый удар, затем инсульт или ТИА. Во всех моделях стандартные ошибки были проверены на предмет наличия колинеарности, а значения р были получены с использованием тестов отношения правдоподобия.

Мы исследовали модификацию эффекта по длительности АИТ в качестве прокси-фактора для воздействия гипотиреоза (вероятно, на ранних стадиях заболевания, до адекватной замены тироксина) по сравнению с возможным кумулятивным эффектом аутоиммунитета (долгосрочный повышенный риск, который может произойти позже во время наблюдения). Мы также исследовали модификацию эффекта по возрасту ( 80 лет) и провели несколько анализов чувствительности. Во-первых, анализы повторялись, начиная с последующего наблюдения на дату первого кода AIT вместо первого тироксинового скрипта. Во-вторых, сердечно-сосудистые состояния, имеющиеся у пациентов с АИТ при диагнозе, могут быть ранними опосредованными факторами для инсульта, а не смешающей переменной; для оценки их важности мы провели анализ подгрупп для людей без истории каких-либо заболеваний, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в начале исследования.

Утверждение этики было получено от Комитета по этике исследований в Юго-Восточной многоцентрии и из Лондонской школы по гигиене и политике в области тропической медицины.

Всего в этом исследовании было включено 184 539 человек, имеющих право на участие в 287 общих практиках, из которых 34 907 имели МТА (диаграмма 2) и 149 632 не имели доказательств АИТ. Лица с АИТ были немного старше лиц без АИТ (медиана 59,8 против 57,0 лет), наблюдались дольше (медиана 3,2 против 3,0 года), а несколько более высокая доля женщин (81,5% против 80,0%, таблица 1). Курение и тяжелое употребление алкоголя были менее распространены среди лиц с АИТ. Для сердечно-сосудистых факторов риска у лиц с АИТ более вероятно были диагностированы гипертония, диабет, гиперлипидемия, ИБС или ХСН на исходном уровне (все р

Использованные источники: rupubmed.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Гипотиреоз код по мкб

Гипотиреоз — что это такое? Симптомы, причины и лечение

Гипотиреоз — синдром, который развивается при низкой концентрации гормонов щитовидной железы, является одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз, и если вовремя, сразу же после рождения ребенка не начать лечение, может возникнуть необратимое поражение интеллекта, развитие умственной отсталости.

Данное заболевание может долгое время не проявляться. Это происходит в результате постепенного незаметного начала патологического процесса. При этом в легкой и умеренной стадии гипотиреоза щитовидной железы самочувствие больных удовлетворительное, симптомы стертые. Болезнь встречается у 1% людей молодого возраста и у 10% людей пожилого возраста.

Причины

Почему возникает гипотиреоз, и что это такое? Рассматривая гипотиреоз, причины которого могут быть вызваны самыми различными факторами, специалисты отмечают, что в первую очередь, они зависят от формы, в которой протекает заболевание. На сегодняшний день различают две формы недуга:

Приобретенный гипотиреоз

Наиболее часто встречается приобретенная форма заболевания. Основными причинами ее развития называют следующие:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит – повреждение щитовидной железы собственной иммунной системой, которое может привести к гипотиреозу через годы и даже десятилетия после появления;
  • ятрогенный гипотиреоз — развивается после полного или частичного удаления щитовидной железы или после терапии реактивным йодом;
  • прием тиреостатиков при лечении диффузного токсического зоба;
  • значительный дефицит йода в воде и продуктах питания.

Врожденный гипотиреоз

Появляется врожденный гипотиреоз в результате:

  • врожденной аплазии и гипоплазии (уменьшения) щитовидной железы;
  • врожденных структурных нарушений гипоталамо-гипофизарной системы;
  • наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов (Т3 и Т4);
  • экзогенных воздействий (наличие материнских антител при аутоиммунной патологии, применение медикаментов) во внутриутробный период.

Например, проникая через плаценту, материнские тиреоидные гормоны компенсируют контроль развития плода, имеющего патологию щитовидной железы, но после рождения ребенка, когда уровень материнских гормонов в его крови резко падает, то их дефицит способен вызвать необратимое недоразвитие центральной нервной системы ребенка (коры головного мозга в частности).

У ребенка проявляются нарушения развития скелета и других органов, а главное – умственная отсталость в разной степени, не исключая полного кретинизма.

Первичный гипотиреоз

Связан первичный гипотиреоз с патологией щитовидной железы, ведущей к уменьшению массы железистой ткани щитовидной железы и торможению синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина. Это может быть следствием аплазии или агенезии щитовидной железы, аутоиммунных процессов, йододефицита, дефицита селена.

Вторичный гипотиреоз

Связан вторичный гипотиреоз с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукции тиреотропина). Недостаточное поступление в организм гормонов щитовидной железы приводит к нарушению белкового, углеводного обмена, уплощению сахарной кривой после нагрузки глюкозой, к нарушению липидного, водно-солевого обмена.

Степени

По степени проявлений выделяют следующие формы заболевания:

  • латентную, или субклиническую, форму – нет клинических проявлений, выявляется увеличение уровня тиреотропного гормона (гормон, увеличивающий активность щитовидной железы) при нормальном уровне трийодтиронина и тироксина (гормоны щитовидной железы);
  • явную форму – появление признаков гипотиреоза.

Симптомы гипотиреоза

Выраженность симптомов зависит от степени нарушения функции щитовидной железы. Обычно гипотиреоз развивается постепенно. Больные подолгу не замечают симптомов заболевания и не обращаются к врачу. Они часто жалуются на вялость, нежелание двигаться, резкое ухудшение памяти, сонливость, отеки, сухость кожи, запоры.

Проявления гипотиреоза многолики , отдельно взятые симптомы неспецифичны:

  • ожирение, снижение температуры тела, зябкость — постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз;
  • микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
  • сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
  • одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), гипотония;
  • склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь;
    анемия;
  • сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
  • нарушения менструального цикла у женщин.

С течение болезни внешний вид у больных меняется, движения становятся замедленными, взгляд безразличный, лицо округлое, одутловатое, отечное, особенно в области нижних век, губы синюшные, на бледном лице легкий румянец также с синюшным оттенком. Больные мерзнут в любую погоду.

Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком из-за повышенного количества каротина в крови, холодная на ощупь, сухая, грубая, утолщенная, шелушится. Шелушение кожи нередко наиболее выражено на передней поверхности голеней. Характерно чрезмерное ороговение и утолщение поверхностный слоев кожи на коленях и локтях (симптом Бера).

Диагностика

Врач-эндокринолог может предположить наличие гипотиреоза по характерным проявлениям:

  • выраженная слабость, снижение работоспособности;
  • сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

Для подтверждения диагноза назначаются определенные диагностические тесты :

  1. Анализ крови на тиреоидные гормоны: с помощью него исследуется количественный показатель тироксина и трийодтиронина в крови. В норме их концентрация составляет 2,6-5,7 ммоль/л и 9,0-22,0 ммоль/л соответственно. При гипотиреозе данные показатели будут значительно ниже обычных. Кроме того, очень важно исследовать кровь пациентки на тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза: с помощью данной манипуляции определяют, какова природа гипотиреоза у женщины, то есть первичный он или вторичный.
  2. Сцинтиграфия щитовидной железы с радиоактивным йодом. При этом исследовании происходит накопление введенного в организм радиоактивного йода в ткани железы. Проводится для исследования структуры и функции щитовидной железы.
  3. Компьютерная томография головного мозга при подозрении на опухоль гипофиза (область головного мозга, регулирующая функциональную активность щитовидной железы).
  4. УЗИ щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз проводят с другими эндокринопатиями: задержкой роста и нанизмом, энцефалопатиями, болезнью Дауна, хондродистрофией, рахитом, болезнью Гиршпрунга.

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза у женщин. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом — левотироксином (L-тироксином).

По возможности необходимо устранить причину, вызвавшую развитие приобретенного гипотиреоза, например:

  • отменить препараты, вызывающие снижение активности тиреоидных гормонов,
  • пролечить тиреоидит,
  • нормализовать поступление йода в пищу.

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания.

Прогноз

При условии ежедневного приема тиреоидных гормонов прогноз благоприятный: пациенты ведут обычный образ жизни. В тех случаях, когда лечение гипотиреоза отсутствует, клинические проявления могут усугубиться вплоть до наступления мекседематозной комы.

Диета

Как было указано выше, гипотиреоз характеризуется дефицитом тиреоидных гормонов. Если объяснить простыми словами, то это означает, что в организме человека замедляются все обменные процессы. Именно поэтому диета при гипотиреозе щитовидной железы должна быть низкокалорийной.

Продукты питания нужно выбирать с особой тщательностью, ведь их действие должно быть направлено на восстановление и стимулирование всех окислительных процессов. Наиболее простой способ – это снизить количество углеводов и жиров.

В список не рекомендованных продуктов входят:

  • жирные сорта мяса (свинина, баранина) и птицы (гусь, утка);
  • ливер (мозги, печень, почки);
  • варенье, мед ограничиваются;
  • горчица, перец, хрен;
  • крепкий чай или кофе, какао, кока-кола;
  • хлеб из муки высшего сорта, вся сдобная выпечка, торты, пирожные, жареные изделия (пирожки, блинчики, оладьи);
  • икра рыбная;
  • копченая и соленая рыба, консервы из рыбы;
  • жирные сорта колбасных изделий;
  • маргарин, сало, кулинарный жир;
  • все бобовые;
  • мяса, птицы и рыбы;
  • копчености, соленья;
  • крестоцветные (все виды капусты, репа, редька, редис, турнепс);
  • грибы в любом виде;
  • наваристые бульоны из
  • макароны и рис ограниченно.

В список рекомендованных продуктов входят:

  • рыба, преимущественно морская (треска, скумбрия, лосось), богатая фосфором, полиненасыщенными жирными кислотами и йодом;
  • фрукты любые, особенно хурма, фейхоа, киви, которые богаты йодом, а также вишня, виноград, бананы, авокадо;
  • овощи за исключением семейства крестоцветных, свежая зелень;
  • слабо заваренные напитки (кофе и чай), чай с лимоном или молоком, свежевыжатые соки, отвары из шиповника и отрубей;
  • нежирные молоко и молочнокислые напитки, а также творог, сметана — в блюда;
  • сыр несоленых, нежирных и неострых сортов;
  • хлеб из муки 1 и 2 сорта, вчерашний или подсушенный, сухое печенье;
  • мясо нежирных сортов, «белое» мясо курицы, содержащее тирозин;
  • нежирные сорта колбас;
  • салаты из свежих овощей, заправленные растительным маслом, винегрет, заливное;
  • сливочное масло с осторожностью, растительные масла — в блюда и при готовке;
  • белковые омлеты, яйца всмятку, желток с осторожностью;
  • каши (гречневая, пшенная, ячневая), запеканки и блюда из них;
  • морепродукты (мидии, гребешки, устрицы, морская капуста, роллы и суши из них).

Диета при гипотиреозе не подразумевает резкого ограничения продуктов и перехода на особую пищу. Система питания остается вкусной и полезной, с применением некоторых определенных правил. Соблюдение лечебного питания благотворно влияет на метаболические процессы, и что немаловажно, смягчает симптомы заболевания у больного. Правильное питание насыщает клетки кислорода и снижает риск развития тяжелых форм болезни.

Использованные источники: simptomy-lechenie.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

Гипотиреоз: симптомы, лечение, диагностика, причины

В течение жизни, каждый из нас сталкивался с усталостью, сонливостью, слабостью, которые возникали без явной причины. Возможно, они были связаны со стрессом, недостаточным количеством сна, нерациональным питанием и множеством других повседневных факторов. Однако если вышеперечисленные симптомы становятся постоянными спутниками вашей жизни – это повод заподозрить у себя гипотиреоз.

Существует несколько форм этого заболевания, каждая из которых имеет свои особенности. Некоторые из них протекают без ярко выраженных симптомов, из-за чего пациенты обращаются за врачебной помощью только на поздних стадиях процесса. В различных регионах России, частота встречаемости заболевания колеблется от 2,5% до 20% от всего населения.

Причины и классификация

Каждая форма заболевания имеет свои причины, которые достаточно специфичны. В настоящее время, врачи-клиницисты выделяют 2 основных вида и 5 подвидов гипотиреоза. Благодаря проведенным исследованиям, ученые распределили провоцирующие факторы по классификации следующим образом:

  • Врожденный – эта форма редко носит семейный характер, чаще встречаются единичные случаи. Они обусловлены мутацией гена, отвечающего за формирование щитовидной железы, или врожденным пороком этого органа. Аномалия развития может возникать из-за различных факторов (курение или употребление алкоголя матерью, инфекции во время беременности ). Старое название детского гипотиреоза – кретинизм, однако сейчас его убрали из международной классификации заболеваний десятого пересмотра. В настоящее время, им пользуются только патанатомы.
  • Приобретенный – может возникать как до 18 лет, так и в зрелом возрасте. Гипотиреоз взрослых обозначается термином микседема. Приобретенное заболевание имеет подвиды:

Первичный

Собственно ткань щитовидной железы

  • аутоиммунное воспаление (когда иммунитет организма уничтожает собственные клетки) – тиреоидиты Хашимото, Де Кервена, Риделя;
  • бактериальные, вирусные инфекции, которые мигрировали в щитовидную железу по кровеносному руслу (после ангин, пневмоний, тонзиллитов );
  • облучение (из-за попадания радиоактивного йода);
  • прием некоторых лекарств (например, Тиамазола);
  • операции (удаление части железы – резекция);
  • опухоли (аденома или рак), метастазы из других органов;
  • недостаток поступления йода или нарушение его всасывания (часто после удаления большого участка тонкой кишки).

Вторичный

Нарушается регуляция функций щитовидной железы, как правило, из-за поражения гипофиза, в котором вырабатывается тиреотропный гормон

  • после черепно-мозговой травмы;
  • при опухолях гипофиза;
  • гематомах головного мозга;
  • после инсультов в бассейне среднемозговой артерии.

Периферический

  • Происходит синтез «неполноценных» гормонов щитовидной железы (трийодтиронина), который не узнают ткани организма;
  • Повреждение рецепторов к тиреоидным гормонам.

Субклинический

Транзиторный

Нарушение обмена веществ, без повреждений щитовидной железы или гипоталамуса

  • Прием некоторых лекарственных препаратов (Карбамазепин, Амиодарон, Сульфаниламидных антибактериальных веществ, Дифенина, оральных контрацептивов, Октреотида, Метадона);
  • Обильное нанесение на кожу ребенка йодсодержащих антисептиков (Повидона, спиртового раствора йода, Бетадина);
  • Транзиторный гипотиреоз щитовидной железы у женщин может появляться во время беременности;
  • Длительный прием продуктов, которые снижают уровень щитовидных гормонов: лука, бобов, чеснока, маиса, просо, земляных орехов, сладкого картофеля, желтой репы.

При появлении характерных симптомов гипотиреоза следует поискать в прошлом больного одну из причин, что поможет установить диагноз.

УЗИ позволяет определить размеры, изменение структуры щитовидки (уплотнения, появления опухоли, кисты).

Симптомы

Несмотря на большое количество форм гипотиреоза, симптомы принципиально отличается только у двух видов: детского (кретинизма), взрослого (микседемы). Это объясняется действием гормонов щитовидной железы. Главная их функция – усиливать распад глюкозы в организме, стимулировать выработку энергии. Ни один активный процесс человека не обходится без тироксина и трийодтиронина. Они необходимы для нормального мышления, работы мышц, физической активности, даже для питания и иммунитета.

Признаки у детей

В детском возрасте, огромное количество энергии организма уходит на рост и мыслительные процессы. Поэтому основные симптомы гипотиреоза у детей это:

  • Задержка физического развития, которая сопровождается недостаточностью внутренних органов (чаще всего сердца, печени, почек);
  • Сильное отставание психики — у ребенка нарушается не только эмоциональная сфера, но и другие функции коры головного мозга (чтения, счета, письма, осознания себя в пространстве, запоминания названий предметов). При отсутствии адекватного лечения гипотиреоза это приводит к идиотии;
  • Зоб — так как обычное количество клеток вырабатывает недостаточное количество гормонов, организм пытается это исправить и увеличивает щитовидную железу в размерах. Это достигается за счет выработки гормонов гипоталамуса (тиреотропного). К сожалению, разрастание органа редко приводит к исчезновению симптомов.

Признаки у взрослых

У взрослых, распределение энергии происходит несколько иначе. Так как организм, в том числе головной мозг, уже сформирован, основные запасы глюкозы уходят на поддержание нормальной жизнедеятельности: физическую, мыслительную активность, адаптацию к стрессу, адекватную работу внутренних органов. При гипотиреозе нарушаются все эти процессы. Отмечаются симптомы, связанные с поражением следующих системах организма:

  • Нервная — больше всего глюкозы потребляют именно нервы и кора большого мозга, именно поэтому они начинают страдать первыми. Недостаточность функций нервной системы проявляется: сонливостью, заторможенностью, забывчивостью, частыми депрессиями, апатией, неустойчивостью к стрессам. На более поздних стадиях могут возникать чувствительные нарушения (чаще на руках или ногах), возможны парестезии (чувства «ползанья мурашек», «покалывания»), замедленная речь, как бы «язык заплетается»;
  • Сердечно-сосудистая — проявляется замедленным сердцебиением (пульс менее 60 уд/мин), снижением артериального давления (в среднем – 100/60 мм.рт.ст.), болями слева от грудины (острые; средней интенсивности; в покое уменьшается, но не проходит до конца; нитроглицерин не оказывает эффекта), анемия, головная боль;
  • Пищеварительная — характерно снижение аппетита, задержка стула (более 3 дней), возможны тошнота, диарея (так как нарушается всасывание и моторика кишечника), метеоризм, увеличение печени, дискинезия желчевыводящих путей;
  • Мышечная — выраженная слабость, боль в мышцах (из-за снижения количества глюкозы, накапливается молочная кислота и раздражает болевые рецепторы), на поздних стадиях – гипо-/атрофия;
  • Покровная — отмечаются сухость кожи, снижение эластичности кожи, ее шелушение. Расслоение ногтей, выпадение волос.
  • Репродуктивная — на фоне гипотиреоза у женщин возникают нарушения менструального цикла (маточные кровотечения, отсутствие месячных), мастопатии. При ярко выраженном дефиците гормонов щитовидной железы женщина страдает бесплодием, при слабом нарушении беременность наступает, но увеличиваются риски самопроизвольного выкидыша или появления малыша с неврологическими нарушениями. Снижение полового влечения происходит у женщин, и у мужчин.
  • Внешний вид — при длительном течении болезни у пациента лицо становится одутловатым, с желтоватым оттенком, появляются отеки ног, рук, век.
  • Изменение голоса — голос становится хриплым, низким.
  • Снижается слух по причине отека языка, среднего уха, гортани (на поздних стадиях из-за неврологических нарушений).

Осложнения

Неадекватная терапия или несвоевременная диагностика на фоне выраженного гипотиреоза может привести к «гипотиреозной коме»:

  • Больной теряет сознание
  • Угнетается дыхание, оно становиться прерывистым, поверхностным, нерегулярным
  • Температура тела снижается, появляется одышка
  • Сердцебиение, пульс практически отсутствуют
  • Появляются отеки лица, конечностей, острая задержка мочи, кишечная непроходимость
  • Состояние больного быстро ухудшается, в 75% случаев заканчивается смертью.

Кома может возникнуть как у молодых людей, ведущих активный образ жизни, так и у пожилых людей, особенно на фоне тяжелых сопутствующих патологий, инфекционных заболеваний, переохлаждении, травм, при приеме лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему.

У беременных женщин может родится ребенок с патологиями внутренних органов, пороками сердца, с функциональной недостаточностью щитовидки.

У взрослых людей происходят значительные нарушения иммунитета, приводящие к аутоиммунным, частым инфекционным заболеваниям. У женщин и мужчин нарушается репродуктивная функция, снижается либидо. На фоне высокого уровня холестерина увеличиваются риски раннего развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, ишемического инсульта, атеросклероза головного мозга.

Диагностика

С помощью стандартной лабораторной диагностики в виде общего, биохимического анализов крови, можно обнаружить признаки аутоиммунного воспаления (увеличения СОЭ, С-реактивного белка) или инфекции (повышение уровня лейкоцитов). Эти показатели неспецифичны, поэтому позволят только приблизительно сориентироваться врачу.

Использованные источники: zdravotvet.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Гипотиреоз манифестный субклинический

  Врожденный гипотиреоз инвалидность

Гипотиреоз что это такое к чему приводит?

Гипотиреоз — это эндокринное заболевание, в основе которого лежит недостаточная продукция гормонов щитовидной железы, связанная с ухудшением ее функций, патологию этого органа.

Организм реагирует на гипофункцию железы набором лишнего веса, усталостью и утомляемостью, замедленными рефлексами, гипотонией, а у женщин и проблемами с менструальным циклом.

В тяжелых случаях гипотиреоз может оказывать негативное влияние на работу сердца и сосудов, вызывать развитие микседемы — муцинозной отечности слизистой, а у детей приводить к развитию кретинизма (в запущенном случае).

Длительное время гипотиреоз может протекать скрыто, так как начало болезни всегда связано с удовлетворительным самочувствием человека, и стертую симптоматическую картину дисфункции железы можно отнести к банальному переутомлению и депрессии.

Причины и классификация болезни

Гипотиреоз бывает врожденным, то есть диагноз ставится ребенку уже в период новорожденности, иногда до достижения им одного года, и приобретенным — в 99% случаев.

Причины приобретенного гипотиреоза:

  • аутоиммунный тиреоидит хронического типа (приводит к необратимому гипотиреозу);
  • ятрогенный гипотиреоз — возникает на фоне терапии радиоактивным йодом или при удалении щитовидной железы;
  • прием тиреостатиков для лечения диффузного токсического зоба;
  • длительная острая нехватка йода.

Врожденный гипотиреоз является следствием врожденных патологий щитовидной железы, нарушений в гипоталамусе и гипофизе, патологического распада тиреоидных гормонов и неблагоприятных воздействий на плод во время внутриутробного развития — употребления будущей матерью различных препаратов, наличие аутоиммунной патологии.

Недостаточное количество тиреоидных гормонов при врожденном гипотиреозе приводит к стойкому нарушению развития ЦНС ребенка, в том числе и коры головного мозга, что становится причиной отставания его в умственном развитии, неправильном строении опорно-двигательного аппарата и других важных органов.

Гипотиреоз в зависимости от степени имеющихся проблем со здоровьем, классифицируется на:

  • Первичный — развивается вследствие аплазии, гипоплазии или воспаления щитовидной железы, стойком дефиците йода, генетических нарушений синтеза тиреоидных гормонов, после операции на органе — тиреоидэктомии. Также первичный гипотиреоз может называться идиопатическим, если не обнаружена причина его развития. Для первичного гипотиреоза свойственно увеличение ТТГ — тиреотропного гормона;
  • Вторичный — возникает на фоне повреждения гипофиза, уровень ТТГ будет иметь низкие значения;
  • Третичный — возникает при нарушениях функциональной активности гипоталамуса.

В редких случаях вторичный и третичный виды гипотиреоза развиваются в результате облучения, кровоизлияния, травматических факторов, операций и опухолей.

Отдельно можно выделить периферический гипотиреоз (его еще называют транспортным или тканевым), обусловленный нарушением транспорта тиреоидных гормонов в организме или тканевой резистентностью.

Симптомы гипотиреоза

Развитие гипотиреоза чаще всего проходит медленно. В случае с врожденным заболеванием первые симптомы особенностей развития ребенка замечают только к 6 месяцам, при этом функции его щитовидной железы страдают уже с рождения.

Среди младенцев врожденная форма гипотиреоза встречается в одном случае на 5 тысяч рождений. Крайне важно своевременно поставить правильный диагноз.

Для приобретенного гипотиреоза характерна следующая симптоматика:

  • выраженная непереносимость низких температур, сквозняков;
  • хроническая утомляемость, сонливость, слабость;
  • лишний вес, отсутствие эффекта от диет;
  • ухудшение памяти;
  • медленная речь и мышление;
  • гипотония;
  • миалгия.

Во время клинического осмотра врач отмечает сухость и бледность кожных покровов, с характерной желтизной, обусловленной повышенным отложением витамина А.

Лицо чаще имеет одутловатый вид, разрез глаз выглядит неестественно узким из-за отечности век, мимика небогатая. Дополняют эту картину ломкие слабые волосы и хриплый голос, связанный с отеком голосовых связок. Нередко люди, страдающие гипотиреозом, болеют частыми простудными инфекциями.

Гипотиреоз поражает органы сердечно-сосудистой системы, вызывая брадикардию, гипотензию, коронарный атеросклероз, асцит, гидроторакс.

Также изменения касаются органов пищеварения и центральной нервной системы — сонливость и усталость могут доходить до истинного психоза, и т. п.

Со стороны половой системы отмечается ухудшение либидо у мужчин, нарушения цикла у женщин.

Запущенная форма гипотиреоза — микседема, характеризуется скоплением в тканях щитовидной железы мукополисахаридов, приводящих к развитию следующих симптомов: брадикардии, изменениях кожного покрова, асцита (жидкость скапливается в полостях организма), отечности, увеличения объема языка, нарушениях ЦНС.

Диагностика

Эндокринолог ставит диагноз на основании жалоб пациента, осмотра и ряда лабораторных исследований, подтверждающих нарушение функциональности щитовидной железы:

  • УЗИ железы с целью определения ее структуры и объема;
  • сцинтиграфия;
  • тонкоингольная биопсия;
  • определение количества аутоантител к железе;
  • определение количества трийодтиронина и тироксина Т4;
  • биохимический анализ крови (для гипотиреоза свойственно увеличение уровня холестерина и остальных липидов).

Что касается врожденного гипотиреоза, то диагностическое исследование — неонатальный скрининг проводится в родильном доме на четвертый день жизни ребенка. Лабораторно определяется уровень ТТГ в крови.

Осложнения и последствия

Врожденный гипотиреоз приводит к таким осложнениям, как нарушение функций ЦНС и формированием у ребенка необратимой интеллектуальной отсталости — олигофрении, кретинизма. Такие дети отстают в умственном, физическом и половом развитии.

Если гипотиреозом больна беременная женщина, то последствия, в первую очередь, отражаются на будущем ребенке: у плода диагностируются множественные пороки развития внутренних органов, в том числе и функциональная недостаточность щитовидной железы.

Как правило, она развивается у лиц пожилого возраста с не леченным ранее заболеванием, серьезными сопутствующими патологиями и низким социальным статусом в обществе.

Кома как осложнение развивается на фоне инфекционных болезней, общего переохлаждения организма, травм или приема медикаментов, которые угнетают работу ЦНС.

Симптомы гипотиреодной комы:

  1. выраженное угнетение ЦНС, потеря сознания;
  2. низкая температура тела;
  3. учащенное дыхание;
  4. слабый пульс, низкое артериальное давление;
  5. отечность лица и тела;
  6. острая задержка мочи;
  7. непроходимость кишечника.

Жидкость, скапливающаяся в области легких и сердца, негативно влияет на процессы кровообращения и дыхания. Результатом этого состояния может стать инфаркт миокарда, инсульт, ишемическая болезнь сердца.

Иммунная система на фоне этого заболевания претерпевает серьезные нарушения, человек часто болеет, кроме того, отмечается развитие аутоиммунных процессов и склонность к злокачественным заболеваниям.

Методы лечения

Современные возможности фармацевтической индустрии позволяют успешно синтезировать искусственные тиреоидные гормоны для эффективного лечения гипотиреоза.

Суть терапии заключается в замене тиреоидных гормонов, которых при болезни не хватает в организме, совершенными синтетическими аналогами — левотироксином или L-тироксином.

Как правило, состояние пациента улучшается уже спустя неделю после начала приема препарата. Все симптомы гипотиреоза при благоприятном течении исчезают спустя несколько месяцев. У лиц пожилого возраста выздоровление наступает медленнее.

Если этот недуг сопутствуют сердечно-сосудистые болезни, нужно учитывать, что левотироксин может вызвать осложнения — аритмию, стенокардию, поэтому дозировка препарата должна быть подобрана более тщательно.

Если гипотиреоз возник после резекции щитовидной железы или лучевого лечения, а также аутоиммунного тиреоидита, — принимать синтетические гормоны придется пожизненно.

В этом случае требуется систематическая коррекция необходимой дозировки препарата в связи с изменениями уровня ТТГ в организме.

Болезнь, возникшая на фоне нарушения функций железы, после гормонального лечения и восстановления органических функций полностью проходит.

Если заболевание было вызвано хроническим дефицитом йода, то пациенту вместе с гормонами назначаются йодсодержащие средства и специальная диета.

Гипотиреоидная кома лечится в условиях реанимации или палаты интенсивной терапии с применением глюкокортикостероидов и внутривенных инъекций тиреоидных гормонов.

Профилактика гипотиреоза

Профилактические мероприятия по предупреждению гипотиреоза включают в себя:

  • достаточное употребление йода, в том числе и беременной женщиной в количестве 200 мкг в сутки;
  • своевременное лечение эндокринных нарушений щитовидной железы (тиреоидита, зоба и пр.);
  • совершенствование оперативных вмешательств на щитовидной железе;
  • подбор оптимальных дозировок лекарственных препаратов при лечении железы;
  • здоровое питание, диета, обогащенная йодом.

Использованные источники: proshhitovidku.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз код по мкб

Гипотиреоидная кома – современные подходы к диагностике и лечению

Профессор Н.А. Петунина
ММА имени И.М. Сеченова

Гипотиреоидная кома (ГК) — ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50-80%. Врачи различных специальностей часто не готовы к своевременной диагностике и проведению адекватной терапии ГК. Гипотиреоидная кома является осложнением любой формы гипотиреоза, однако значительно чаще встречается при первичном гипотиреозе. Данные о частоте и распространенности ГК немногочисленны. Так, опрос 800 медицинских центров в Германии за двухлетний период выявил 24 случая ГК, при этом средний возраст пациентов составил 73 года. Впервые микседематозная кома была описана в 1879 г Только через 60 лет в литературе появилось сообщение о втором ее случае. На сегодня в литературе описано примерно 300 случаев смерти от комы; таким образом, хотя это осложнение в настоящее время встречается достаточно редко, важно уметь его распознавать в связи с высокой летальностью. У подавляющего большинства больных имел место недиагностированный первичный гипотиреоз, и лишь у одного — вторичный гипотиреоз.

Причины развития

Поскольку гипотиреоз в 8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, большинство пациентов с ГК -женщины в последней декаде жизни. Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГК — переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Другими причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и β-блокаторов. Более подробно провоцирующие факторы представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Факторы риска при гипотиреоидной коме

Причины поздней диагностики

В большинстве случаев ГК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления. В литературе описан клинический случай, когда ГК протекала под маской стволового инсульта. Редким вариантом течения ГК является состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию.

Клиническая картина

Развитию ГК предшествует прекоматозное состояние, когда резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Присутствуют основные проявления тяжелого гипотиреоза: сухая кожа, редкие волосы, сиплый голос, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. В добавление к гипонатриемии и гипогликемии клинический и биохимический анализ крови могут демонстрировать анемию, гиперхолестеролемию, высокие концентрации сывороточной ЛДГ и креатинкиназы.

Если возможно получить сведения о предыдущем лечении больного, то мы найдем там указания на предшествующее заболевание щитовидной железы (ЩЖ), радиойодную терапию, тиреоидэктомию, или терапию гормонами ЩЖ, которая была необоснованно прервана.

Так, физикальное обследование продемонстрирует нам послеоперационный рубец на шее от тиреоидэктомии, непальпируемую ЩЖ или наличие зоба. Гораздо реже (примерно в 5% случаев) причиной ГК является гипофизарный или гипоталамический генез. В одном из наблюдений отмечалось сочетание двух причин ГК -первичная тиреоидная и гипофизарная недостаточность вследствие синдрома Шихана. Из 24 пациентов, наблюдавшихся в Германии, у 23 выявлен первичный гипотиреоз и у одного — центральный гипотиреоз. У больных наблюдались: гипоксия у 80%, гиперкапния у 54% и гипотермия с t°

Использованные источники: medi.ru

Читайте так же статьи