Гипотиреоз и железодефицитная анемия

Анемии при гипотиреозе

Из тех людей, кто страдает гипотиреозом, практически 50 % беспокоит и слабовыраженная анемия. Анемии при гипотиреозе связана с недостатков гормонов.

Гипотирео́з (от гипо- и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа) — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как симптом при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.

Анемия гипотиреозе причины

Научные исследования установили с точностью, как протекает анемия при гипотиреозе, причины развития патологии. Существует информация, что показатели общей массы эритроцитов при гипотиреозе могут снижаться, но такие смены могут быть замаскированы параллельно протекающим активным снижением объема плазмы. В процессе исследования костного мозга, а также вследствие изучения кинетики железа обнаружено угнетение эритрoпoреза. Оно может возникать за счёт изменения показателей метаболической активности (уменьшения) и активным снижением потребления кислорода тканями.

Есть мнение, что показатели уровня эритропoэтина значительно спадает при непрямом действии данных факторов на его секрецию, тироксин не стимулирует эритрoэз. Но все же на подобных утверждениях настаивать весьма проблематично, ведь они требуют подтверждения. Количество эритропoэтина в плазме при ее нормальном состоянии определить не представляется возможным, а значит и подтверждение падения его уровня остается неприемлемым.

Как проявляется железодефицитная анемия при гипотиреозе

Железодефицитная анемия при гипотиреозе имеет мягкий характер протекания, иногда наблюдается увеличение MCV , а при результатах анализа крови иногда могут быть обнаружены сморщенные эритроциты неправильной формы. Костный мозг имеет в себе признаки эритрoидной гипоплазии, а при тщательных исследованиях кинетики железа выясняется, что показатели его клиренса из плазмы снижаются. То же самое происходит и с утилизацией в ходе созревания эритроцитов.

У страдающих гипотиреозом довольно часто обнаруживается такое заболевание как атрофический гастрит и как следствие его — наличие дефицита железа или витамина B12. Исходя из этого факта может быть видоизменена клиническая картина. Не следует забывать об этих данных при гипотиреозе .

Лечение анемии

Нормализация всех параметров, происходящая хоть и в медленном темпе, но неуклонно обнаруживается при лечении тироксином. Но при таком лечении может быть вызван дефицит витамина B12 или железа. Это требует определенной заместительной терапии. Адекватное лечение анемии в данном случае может проводиться стационарно.

Использованные источники: omolodet.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Врожденный гипотиреоз инвалидность

Анемия при гипотиреозе

Железодефицитная анемия при гипотиреозе

Общая слабость, постоянная усталость, одышка, снижение толерантности к физическим нагрузкам, бледность, головокружение, проблемы с кожей, волосами и ногтями, боли в области сердца – все это признаки железодефицитной анемии. Такой вариант малокровия редко является самостоятельным заболеванием. Как правило, анемия – это один из симптомов основного недуга.

К сожалению, многие пациенты и врачи забывают об этом. Они начинают лечить не саму болезнь, а только ее последствия – анемию. В результате после длительного приема железосодержащих препаратов никакого положительного эффекта не наблюдается, человек мирится со своим болезненным состоянием и продолжает мучиться от описанных выше симптомов.

Как стало известно совсем недавно, одной из основных причин такой хронической формы малокровия является снижение функции ЩЖ (гипотиреоз). Процесс гемопоэза (образование новых клеток крови) очень многогранный. В его регуляции принимает участие множество витаминов, микроэлементов, гормонов, в частности такая функция есть и у тиреоидных гормонов, которые синтезирует щитовидная железа.

Как оказалось, тироксин и трийодтиронин влияют на такие процессы гемопоэза:

  • образование молодых форм эритроцитов крови;
  • всасывание в кровоток железа из пищи в ЖКТ;
  • усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты в ЖКТ.

Как известно, эритроциты живут примерно 120 дней. Если в костном мозге не образуются новые клетки, что происходит при гипотиреозе, то развивается анемия. Механизм такой регуляции был открыт совсем недавно. Дело в том, что процесс гемопоэза регулируется эритропоэтинами (гормоны, которые выделяют почки). При снижении количества тиреогормонов в организме почки не продуцируют необходимое количество эритропоэтинов, что, соответственно, сказывается на образовании эритроцитов в костном мозге.

Железо необходимо нашему организму
не только для построения гемоглобина, но и еще целого ряда жизненно важных ферментов, белков и других веществ. Железо не синтезируется в организме, а должно каждый день попадать внутрь вместе с пищей. Большинство продуктов содержат железо в трехвалентной форме. В таком виде оно не может всосаться в ЖКТ в кровоток.

Чтобы это произошло, нужно превратить железо в двухвалентную форму. Это делает кислый желудочный сок, который вырабатывают париетальные клетки. В случае дефицита тиреоидных гормонов в желудке уменьшается количество таких клеток, соответственно, снижается содержание соляной кислоты и интенсивность процесса усвоения железа. В результате развивается железодефицитная анемия.

Замедление всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты проходит по такому же механизму при развитии гипотиреоза. Таким образом, если не устранить дефицит тиреоидных гормонов и не нормализовать функцию щитовидной железы, избавиться от анемии не удастся.

Важно знать и то, что изначальный дефицит железа в организме может спровоцировать и развитие гипотиреоза. Железо входит в состав фермента дейодиназы, который превращает менее активный тироксин и очень активный трийодтиронин. Если в организме наблюдается дефицит железа, то уменьшается количество дейодиназы и как результат – снижается общая биологическая активности тиреоидных гормонов.

Таким образом, гипотиреоз может быть причиной железодефицитной анемии, а может возникнуть вследствие последней. В любом случае при обследовании ЩЗ необходимо уделять внимание и системе крови, а при обнаружении железодефицитной анемии в обязательном порядке проверить тиреоидный статус пациента.

Использованные источники: radioiodterapia.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз код по мкб

Гипотиреоз и железодефицитная анемия

Что анемия – это недостаток железа в организме, известно многим. А вот о том, что дефицит железа в организме может быть связан с заболеванием щитовидной железы, знает гораздо меньше людей. Но факт остается фактом – дисфункция щитовидки может привести не только к железодефициту, но и другим видам анемий.

Такую связь ученые выявили совсем недавно, и даже не все специалисты-эндокринологи сегодня обращают внимание на уровень эритроцитов и гемоглобин у больного. Однако проблема существует в двух направлениях – анемия может закончиться гипотиреозом точно так же, как гипотиреоз вызвать анемию. Как известно, дисфункция железы может развиваться в сторону снижения функции и усиления функции. Уже абсолютно точно доказана связь между снижением функции (гипотиреозом) и недостатком железа в щитовидной железе и в организме в целом. Влияет ли как-то на процесс усваивания железа организмом гипертиреоз, пока точно не установлено.

Железо в щитовидной железе и железодефицитная анемия как следствие гипотиреоза

Какую роль играет железа в щитовидной железе и как связана железодефицитная анемия и гипотиреоз?

Малокровие, как обычно называют в народе анемию, может возникать не только из-за недостатка в организме железа. Процесс синтеза крови многогранен, в нем участвует огромное количество различных элементов, начиная от витаминов и минералов и заканчивая гормонам, в том числе щитовидной железы. Научно доказано, что гормоны щитовидки могут влиять на синтез эритроцитов, процессы усвоения фолиевой кислоты и витамина В12, а также на степень всасывания железа стенками желудка.

Естественно, нехватка этих гормонов приводит к торможению процесса обновления эритроцитов (красных кровяных телец, жизненный цикл которых, как известно, составляет 120 дней). Возникает ситуация, при которой старые эритроциты умирают, а новые на замену им не вырабатываются, в результате чего развивается малокровие. Рождение эритроцитов происходит в костном мозге трубчатых костей – красноватой субстанции, которую каждый из нас видел, разгрызая куриную косточку. Похожее вещество есть во всех человеческих костях, которые имеют внутри трубчатую структуру. Это, к примеру, берцовые, бедренные, локтевые кости.

Процесс эритропоэза, конечно, не происходит спонтанно. Он регулируется особым гормоном почек – эритропоэтином, работа которого напрямую зависит от выработки гормонов щитовидной железы. И если их мало, происходит цепная реакция, заканчивающаяся описанной выше ситуацией.

Как происходит сам процесс усваивания железа? Этот элемент не может синтезироваться самим организмом, к тому же в нас нет больших «железных» запасов. Поэтому на 100% потребности человека в железе должны покрываться извне, из поглощаемой нами пищи. Однако железо содержится в пище в трехвалентном состоянии. В таком виде, а также в составе солей органических кислот и белков, он не может усваиваться организмом. Для перехода в удобную для организма двухвалентную форму, а также для высвобождения из состава солей и белков, его нужно окислить желудочным соком и витамином С. Непосредственно процесс всасывания железа происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. И если оно не превратилось в усваиваемую форму, то не всосется в организм, а выйдет вместе с каловыми массами. Активное участие в преобразовании железа из трехвалентной в двухвалентную форму принимает аскорбиновая кислота (витамин С).

Если в организме понижена секреция гормона щитовидной железы, уменьшается количество париетальных клеток и как результат – снижается кислотность желудка. А это означает уменьшение синтеза соляной кислоты и проблемы с всасыванием железа из-за невозможности превратиться в усваиваемую форму. Результат – анемия из-за дефицита железа. Попутно может ухудшиться усвоение В12 и фолиевой кислоты, так как оба вещества распространяются по организму, всасываясь в кишечнике. В12 до этого должен быть связан гликопротеиновым белком, благодаря чему витамин не разрушается. А поскольку за синтез гликопротеина отвечают все те же париетальные клетки, последствия гипотиреоза для всасывания В12 очевидны.

Использованные источники: thyro.info

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз манифестный субклинический

Дефицит железа и гипотиреоз

К сожалению, длительный дефицит железа рано или поздно приводит к истощению щитовидной железы. Ниже я расскажу, как это происходит.

Однако не спешите ругать своего эндокринолога, что не насторожился вовремя, данный факт стал известен ученым не так давно. То же самое касается других аспектов: дозирование витамина Д в младенческих 600МЕ и грубое вмешательство заместительной терапией тироксином без попыток альтернативного ведения — все это не по стандартам.

Но то, что кардиологи в большинстве своем лечат тахикардию бетаблокаторами, не найдя проблем с гемоглобином, — это большая ошибка.

Ведь угнетение компенсаторного механизма приводит к уменьшению ударного выброса сердца и еще большего оксидативного стресса!

О том, что существует латентный железодефицит, я узнала не в альма матер — бакулевском центре, а на форуме доказательной медицины еще долгих 10 лет назад

В деле пересмотра рекомендаций по этому поводу — даже “кот не валялся”.

Вернемся к щитовидной железе. Дефицит гормонов щитовидной железы ведёт к железодефициту и скрытая анемия ведёт к истощению резервов щитовидки.

Как это происходит?

Синтез эритроцитов происходит с помощью гормона эритропоэтина, на синтез которого влияют гормоны щитовидки. Усвоение железа начинается в желудке, где в кислой среде оно должно высвободиться из связки с белками и солями. При нехватке гормонов щитовидной железы происходит снижение кислотности среды в желудке из-за недостаточности париетальных клеток.Витамин В12 в желудке связывается со белком гликопротеином (фактором Касла), образуя прочный комплекс, защищающий В12 от распада. Фактор Касла — это продукт деятельности тех самых париетальных клеток, которые страдают при гипотиреозе.

Как АНЕМИЯ истощает нашу щитовидную железу?

Из за низкого уровня Ферритина блокируется фермент децодиназа, превращающая низкоактивный Т4 в активный Т3. Гормон тиреоиероксидаза также железозависим. Биологическое действие гормонов ЩЖ снижается — здравствуй, ГИПОТИРЕОЗ.

Хочу сказать что и моя многолетняя анемия, вовремя не пролеченная, привела к «плавающему» ТТГ — от 2,5 до 4,2. Эндокринологи выгоняли с приема со словами: «Норма»!

Вдруг выясняется это не норма вовсе? Это гипотиреоз субклинический.

Что делать?

диета для предотвращения заболевания,

контроль селена, магния, кальция, цинка,меди.

ВАЖНО: самоназначение бадов для коррекции гормонального статуса щитовидки может навредить. Особенно осторожно нужно вести себя с йодом. При наличии аутоиммунного процесса прием йода гарантировано приведёт к тиреоидиту!

Вмешиваться в работу железы необходимо в паре с эндокринологом.

Дополнительную информацию Вы сможете найти в блоге @cardiodok

Использованные источники: kardiomag.com

Читайте так же статьи