Гипотиреоз осложнение сердца

Влияние гипотиреоза и других нарушений щитовидной железы на сердце

Влияние щитовидной железы на сердце становится видимым при проявлении различных патологий. Чаще всего причина их скрывается в нарушении деятельности железы, производстве важных для сердца гормонов.

Такое влияние на сердце основывается на тесной связи двух органов. Щитовидная железа производит гормональные вещества. Они контролируют поступление кислорода во все внутренние органы. Работа щитовидки регулирует весь организм и сердечную деятельность.

Нарушения щитовидки и их воздействие на сердце

Гипотиреоз характеризуется низким уровнем гормонов, в связи с этим больной ощущает недомогание, усталость.

Гипотиреоз имеет определенные признаки и симптомы:

  1. Признаки гипотиреоза: пациент становится сонливым и неактивным, у него ухудшается память, ослабевает концентрация внимания. Больной впадает в длительную депрессию, ощущает холод. Быстро набирает вес.
  2. Симптомы, которые оказывают негативное влияние на сердце: сбои в частоте сокращений сердечной мышцы, аритмия, брадикардия. Патологии могут привести к остановке сердца, развитию атеросклероза, развивается риск инсульта и инфаркта.
  3. Гипотиреоз снижает обмен веществ в организме, ухудшает метаболизм. Оба процесса отрицательно влияют на работу сердца. Оно начинает медленно и лениво доставлять полезные вещества во внутренние органы. Снижение активности сердца ухудшает мозговую деятельность. Повышается уровень холестерина, ухудшается эластичность тканей артериальных сосудов.

Гипертиреоз характеризуется увеличением производства гормонов.

Признаки и симптомы гипертиреоза:

  1. Признаки гипертиреоза: усиление потливости, заметен тремор конечностей, выпадают волосы, ухудшается кожа. Человек страдает от жаркого воздуха. Внешний вид меняется: глаза увеличиваются и блестят, создается эффект выпуклости. Больной становится раздражительным, агрессивным, резким. Сердечный ритм учащается и постоянно меняется.
  2. Симптомы, ухудшающие работу сердца: частое сердцебиение, повышенное артериальное и пульсовое давление, болевые ощущения в грудной клетке, развитие атеросклероза.

Гипертиреоз усиливает обмен веществ, начинает загружать сердечную деятельность. Главный орган человека начинает действовать в состоянии стресса. Негативные симптомы увеличивают риск опасных состояний, возможен сердечный приступ, приводящий к смерти человека.

Терапевтические комплексы гипотиреоидного сердца советуют начинать с нормализации гормонального фона, возвращения здоровья щитовидной железе. Вторая часть комплекса проводит уменьшение количества холестериновых клеток.

Влияние гормональных элементов на сердечную деятельность

Трийодтиронин производится щитовидной железой. Врачи предупреждают о появлении гипотиреоидной сердечной патологии. Причины отклонений: снижение скорости процессов метаболизма, концентрация вредных веществ в клетках миокарда и перикарда. Если наблюдается дефицит поступления в организм белка, активизируется фиброз тканей. Все симптомы вызывают перикардит с миокардитом.

Сердечные нарушения выражаются:

  • брадикардией;
  • глухостью сердечного ритма;
  • боль в области расположения сердца;
  • снижение АД;
  • уменьшение объемов выброса крови;
  • расширение камер сердца.

Сердечно-сосудистые патологии приводят к поражениям коронарных артерий. Концентрация трийодтиронина ухудшает обменный липидный процесс. Увеличивается количество микроэлементов, провоцирующих атеросклероз. У пациентов с диагнозом гипотиреоз часто возникает ишемия и инфаркт миокарда.

Он отвечает за внутренние процессы, происходящие в организме:

  • повышает поглощение кровеносными сосудами глюкозы;
  • активизирует гликолизные процессы;
  • расщепляет жировые элементы;
  • уменьшает образование жировых клеток;
  • усиливает процессы липолиза;
  • повышает чувствительность органов;
  • стимулирует синтез белковых соединений;
  • ускоряет метаболические процессы;
  • повышает кислородное насыщение клеток и тканей.

Клиника поражения отличается скрытым течением. Чаще ей подвержены пациенты старшего возраста и подростки.

Заболевания щитовидной железы легко обнаруживаются, если следить за своим здоровьем. Гормональный фон проверяется через лабораторное обследование и посещение специалистов. Забота о железе станет профилактикой сердечных поражений. Врач подскажет, как сохранить сердце в нормальном рабочем режиме.

Использованные источники: schitovidka.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз код по мкб

Гипотиреоз и сердце

Дата публикации: 13 декабря 2017 .

Врач-кардиолог
кардиологического отделения №2
Суботка Т.А.

Поражение сердца при гипотиреозе обусловлено уменьшением содержания гормонов щитовидной железы в организме, которое может протекать как первичный процесс или возникнуть в результате хирургического лечения заболеваний щитовидной железы (тотальная или субтотальная резекция) либо лечения радиоактивным йодом. В этих случаях значительно подавляется активность обменных процессов в сердечной мышце, снижается работа сердца.

Наиболее тяжело протекает поражение сердца при первичном гипотиреозе. Снижается интенсивность окислительного фосфорилирования, замедляется синтез белка, уменьшается поглощение кислорода в миокарде. Развивающиеся нарушения приводят к снижению сократительной способности миокарда, связанной с нарушением функции сократительных белков. При гипотиреозе достаточно час­то развивается анемия, усугубляющая течение МКД.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на одышку, связанную с минимальной физической нагрузкой, отеки на лице, ногах. Боли в области сердца возникают менее чем в 50% случаев. Характерно наличие общих проявлений гипотиреоза: мышечной слабости, гиподинамии, психической заторможенности, сонливости. Границы сердца значительно смещены за счет отека миокарда, наличия жидкости в полости перикарда. Тоны сердца глухие, деятельность ритмичная, характерны брадикардия, малый медленный пульс.

В связи с нарушением липидного обмена, возникающим при гипотиреозе, достаточно сложно проводить дифференциальную диагностику с ИБС, особенно на фоне наличия болевого синдрома стенокардического характера. При проведении дифференциальной диагностики этих состояний надо учитывать следующие признаки:

Проявления при гипотиреозе характеризуются:

  • болями в области сердца по типу кардиалгий
  • отрицательными результатами нагрузочных тестов
  • наличием синусовой брадикардии;
  • отсутствием акроцианоза;
  • локализацией отеков на лице и голенях
  • отсутствием ямок при надавливании в области отека
  • отсутствием увеличения печени, застойных явлений в легких, сердечной астма (на начальных этапах болезни)
  • низким поглощением йода-131;
  • снижением содержание в крови тироидных гормонов;
  • положительный результат дает заместительная гормональная терапия.

Лечение. Проводится на фоне заместительной гормональной терапии тиреоидными гормонами при тщательном подборе и контроле дозы. Неадекватные дозы могут провоцировать приступы стенокардии, утяжелять явления недостаточности кровообращения.

Использованные источники: www.10gkb.by

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз код по мкб 10

Обсуждения

№81.поражение сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе

35 сообщений

поражение сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе

Отсутствие застойной НК у большинства больных с гипотиреоидным сердцем связывают с сохранностью диастолической функции миокарда. Дефицит ТГ приводит к уменьшению содержания ионов кальция в цитоплазме кардиомиоцитов, что улучшает расслабление миокарда в диастолу, уменьшает преднагрузку на сердце и снижает риск застойных изменений в системе кровообращения. Застойная недостаточность кровообращения (IIB-III ст.) формируется обычно в том случае, если у пациента имеется сопутствующая ИБС или выраженный гидроперикард (более 300 мл).
Электрокардиография у половины больных с гипотиреоидным сердцем выявляет снижение вольтажа зубца Р, комплекса QRS, практически у всех пациентов имеются признаки внутриклеточного дефицита калия. При Эхо-КГ регистрируют умеренную гипертрофию миокарда левого желудочка (она чаще всего бывает асимметрической), дилатацию полостей сердца (преимущественно расширен левый желудочек), снижение фракции выброса левого желудочка, увеличение количества жидкости в перикарде.
Описанная выше клиническая картина поражения сердечнососудистой системы характерна для пациентов с первичным гипотиреозом. При вторичном и третичном гипотиреозе кардиальная симптоматика бывает менее выраженной и проявляется в основном синусовой брадикардией, артериальной гипотонией и кардиалгией. У таких больных обычно отсутствуют признаки гидроперикарда, не бывает застойной НК. При вторичном гипотиреозе в большинстве случаев нарушается синтез не только ТТГ, но и других гормонов гипофиза — адренокортикотропного гормона (АКТГ), соматотропного гормона, гонадотропинов и др. Из всех перечисленных гормонов гипофиза наиболее важным регулятором АД является АКТГ. По этой причине при вторичном гипотиреозе уровень АД определяется не столько содержанием в крови ТТГ и ТГ, сколько секрецией АКТГ.
У большинства пациентов с гипотиреозом адекватная заместительная терапия гормонами щитовидной железы позволяет устранить характерные сердечно-сосудистые осложнения.
При назначении пациентам с гипотиреозом тиреоидных гормонов уже на 5-6 день лечения исчезает брадикардия, нормализуется АД. На фоне регулярного лечения левотироксином исчезают кардиалгия, проявления НК, гидроперикард, гидроторакс, асцит, нормализуются размеры полостей сердца.
В настоящее время для медикаментозной компенсации гипотиреоза созданы препараты на основе тироксина (левотироксин) и трийодтиронина (лиотиронин). У пациентов с признаками поражения сердечно-сосудистой системы предпочтение следует отдавать левотироксину. При лечении лиотиронином у пациентов отмечаются значительные колебания уровня Т3 в крови. Периодически концентрация этого гормона в плазме существенно превышает верхний предел нормы, что нередко приводит к кризовому повышению АД, возникновению пароксизмальных тахиаритмий, появлению выраженной ишемии мышцы сердца вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда.
В процессе лечения левотироксином концентрация ТГ в крови поддерживается на более стабильном уровне.
Тем не менее передозировка левотироксина у пациентов с сочетанием гипотиреоза и ИБС может быть причиной сердечно-сосудистых осложнений. В связи с этим следует осуществлять постепенную титрацию дозы левотироксина. У больных с гипотиреозом, протекающим без сопутствующей ИБС, лечение обычно начинают с назначения 25 мкг левотироксина в сутки. В течение последующих 1-3 месяцев дозу препарата постепенно увеличивают до поддерживающей, которая у женщин составляет 75-100 мкг в сутки, а у мужчин — 100-150 мкг в сутки.

В тех случаях, когда гипотиреоз сочетается с ИБС, рекомендуемая начальная суточная доза левотироксина составляет 6,25 мкг, а процесс титрации дозы этого препарата продолжается в течение 4-6 месяцев.

Поддерживающая суточная доза левотироксина у таких больных чаще всего колеблется от 50 до 75 мкг у женщин и от 75 до 100 мкг у мужчин. В процессе лечения левотироксином повышается чувствительность Р1-АР к действию катехоламинов, что приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. В связи с этим рекомендуется комбинировать данный препарат с селективными бета-блокаторами. При наличии абсолютных противопоказаний к бета-блокаторам вместо них можно использовать дилтиазем или ретардные формы верапамила. Если у пациентов с сочетанием гипотиреоза и ИБС, принимающих левотироксин вместе с бета-блока-
тором, учащаются приступы стенокардии, к лечению необходимо добавить изосорбида мононитрат.
Более чем у 90% больных с гипотиреозом, осложненным развитием АГ, лечение левотироксином и бета-блокатором приводит к нормализации АД. У остальных пациентов для устранения АГ можно добавить к лечению вазодилататор (антагонист кальция или альфа-блокатор) либо диуретик. У пациентов с гипотиреозом всегда формируется внутриклеточный дефицит калия, обусловленный гиперальдостеронизмом. По этой причине салуретики (гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид, фуросемид и др.) можно назначать только после предварительной коррекции электролитного баланса при помощи спиронолактона или эплеренона. У отдельных пациентов с гипотиреозом для усиления антигипертензивного действия диуретиков применяют ИАПФ или АРА.
В литературе описаны редкие случаи такого течения АГ при гипотиреозе, когда не удается добиться нормализации АД, несмотря на применение левотироксина и традиционных гипотензивных препаратов. При обследовании у этих пациентов выявляют чрезвычайно высокий уровень ТТГ и гиперпролактинемию. Для лечения таких больных в НИИ Кардиологии им. А.Л. Мясникова был предложен способ коррекции АД при помощи агонистов дофаминовых рецепторов. С этой целью применялся бромокриптин, стимулирующий дофаминовые рецепторы. При использовании данного препарата у больных с гипотиреозом, осложненным АГ, через 5-14 дней происходила нормализация АД. Гипотензивный эффект бромокриптина у таких пациентов связан с его способностью корригировать дефицит дофаминергической активности головного мозга, оказывать центральный и периферический симпатолитический эффект, устранять гиперальдостеронизм. Эффективная антигипертензивная доза бромокриптина варьирует от 0,625 мг до 7,5 мг в сутки. Бромокриптин обладает широким спектром разнообразных побочных эффектов, которые при длительном приеме препарата появляются почти у четверти пациентов. В связи с этим длительность лечения бромокриптином ограничивают 10-14 днями. К этому времени происходит нормализация АД, исчезает гиперальдостеронизм и гиперпролактинемия. После снижения АД больным вместо бромокриптина назначают более мягкие агонисты дофаминовых рецепторов, к которым относятся дигидрированные производные алкалоидов спорыньи — дигидроэрготамин (2,5-10 мг
в сутки), дигидроэргокристин (1-2 мг в сутки) и др. Указанные препараты редко вызывают побочные эффекты и позволяют поддерживать адекватный гипотензивный эффект, достигнутый на фоне приема бромокриптина.

Агонисты дофаминовых рецепторов снижают АД только при гипотиреозе, протекающем с гиперпролактинемией, которая указывает на наличие выраженного дефицита дофаминэргической активности. Гиперпролактинемию выявляют у 40% больных с первичным гипотиреозом. У пациентов с нормальным состоянием дофаминэргической системы головного мозга (гиперпролактинемия при этом отсутствует) бромокриптин не только не устраняет АГ, но даже может повысить уровень АД.

Почти у всех пациентов с первичным гипотиреозом проявления НК полностью исчезают при проведении адекватной заместительной терапии гормонами щитовидной железы в сочетании с бета-блокаторами.

Использованные источники: vk.com

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Гипотиреоз код по мкб

  Гипотиреоз код по мкб 10

Угрожающие жизни осложнения гипотиреоза

Е.А.Трошина, М.Ю.Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) — это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т4 и Т3. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т4 и Т3.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35 ° С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа — ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку — 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата
ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)
Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т4) в плазме через 2-3 недели лечения.

Лечение ГК
Основная задача лечения ГК — восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

    1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
    2. Применение глюкокортикоидов.
    3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
    4. Устранение гипогликемии.
    5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
    6. Устранение выраженной анемии.
    7. Устранение гипотермии.
    8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед. Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т4 в крови оказывается повышенным на 15-20%. В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Использованные источники: medi.ru

Related Post