Гипотиреоз полинейропатия

Гипотиреоз полинейропатия

Наличием туннельных нейропатий поражение периферической нервной системы не ограничивается. Электромиографические нарушения со стороны нервов и мышц выявляют почти у 90% больных гипотиреозом (Cruz M.W. et al.).
Поражение мышечной системы, гипотиреоидная миопатия, проявляется слабостью и миотоническими феноменами, являющимися наряду с ретардированностью корковых процессов причиной замедленности движений. Существует несколько вариантов в зависимости от возраста и степени гипотиреоза.

Известно, что у недоношенных детей и новорожденных с дефицитом массы тела обнаруживается низкий уровень концентрации тиреоидных гормонов в крови (Meijer W.J. et al.). У части из этих детей наблюдаются гипертрофия и уплотнение мышц на ощупь, что сопровождается увеличением мышечной силы. Мышцы конечностей и туловища увеличенного объема хорошо контурируют под кожей, придавая ребенку вид «маленького атлета», что нехарактерно для новорожденного (синдром Геркулеса). Это состояние не требует специального лечения и самопроизвольно исчезает по мере созревания ребенка ко 2-9-му месяцам жизни.

Более тяжелое нарушение мышечной системы, синдром Дебре-Семелъена, включается в картину врожденного гипотиреоза у новорожденных. При этом у ребенка наблюдаются гипертрофия скелетных мышц, их уплотнение, болезненность, замедленность движений. Вначале мышечная сила увеличена пропорционально гипертрофии, затем снижается, возникают быстрая утомляемость и слабость мышц. Обычно подобные нарушения сочетаются с замедлением психомоторного развития. Чаще болеют мальчики. Электромиографически не выявляются характерные миотонические изменения, поэтому состояние характеризуется как «псевдомиотоническое» (Sutton J.R., Levine A.).

Скрининг на гипотиреоз с использованием тиреотропного гормона (по Koutras D.A.)

Особенно актуальной в тиреологии в последние годы становится проблема латентно протекающего (субклипического) гипотиреоза. Об этом состоянии можно говорить в тех случаях, когда уровни Т3 и Т4 нормальны, в то время как концентрация ТТГ в плазме повышена или же усилен ответ ТТГ на тест с тиролиберином (ТРГ) (Trejbal D. et al.). Само определение свидетельствует об отсутствии сколько-нибудь заметных клинических симптомов. Тем не менее при обследовании таких больных обращает на себя внимание небольшое увеличение щитовидной железы, возможны доброкачественная дисплазия молочных желез, иногда галакторея или нарушения менструального цикла, не составляющие определенной нозологической картины.

Достаточно часто у таких пациентов выявляются эмоционально-волевые расстройства, не достигающие нозологической значимости. Так, С. Almeida и соавт., обследовавшие больных с субклиническим гипотиреозом, обнаружили у них значительно большую выраженность нарушений настроения, тревожных и депрессивных проявлений, чем у лиц с эутиреоидным состоянием. В тех случаях, когда формируется клиника депрессии или интеллектуально-мнестического расстройства, говорить о «субклиническом» гипотиреозе уже нельзя.

Значительно чаще этот термин употребляется неправильно и используется для обозначения различных неврологических и соматических проявлений гипотиреоза, когда клиническая картина эндокринных расстройств не выражена. В таких случаях более корректен термин «маски гипотиреоза».
D.A. Koutras предлагает подвергать скрининговому обследованию на гипотиреоз всех мужчин старше 50 и женщин старше 35 лет, а также лиц более молодого возраста, имеющих нарушения липидного обмена.

Вопрос назначения заместительной терапии у таких больных весьма сложен, поскольку зачастую в крови у них определяются нормальные показатели тиреоидных гормонов. Ориентироваться приходится на косвенные признаки гипотиреоза: повышение уровня пролактина и холестерина в крови. Так, Т. Diekman и соавт., например, предлагают дозу L-тироксина 12,5 мг/сут.

Использованные источники: medicalplanet.su

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Гипотиреоз код по мкб 10

Глава 5 НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ГИПОТИРЕОЗА

Гипотиреоз может развиваться в силу разных причин, но боль­шинство случаев обусловлено аутоиммунным процессом; 25 % случаев являются ятрогенными. Другие причины: врождённая ги­поплазия или аплазия; операции на щитовидной железе; наследст­венный энзимный дефект синтеза гормона; дисфункция гипофиза, инфекционный тиреоидит.

Гипотиреоз проявляется такими симптомами, как утомляе­мость, сонливость, запоры, непереносимость холода, менорагия, снижение аппетита, увеличение веса, сухая кожа, тонкие и редкие волосы на голове и бровях. Отмечается также выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке; тонкие и ломкие ногти; изме­нение голоса (он становится более низким). Эти симптомы стано­вятся особенно выраженными при микседеме, которая отражает состояние выраженного гипотиреоза и проявляется отёчностью, бледностью (иногда с желтоватым оттенком) кожи; она становит­ся сухой, холодной, шелушащейся. Лицо одутловато с припухлы­ми веками и широким языком. Сердце обычно расширено; кишеч­ник часто адинамичен. В настоящее время термином микседема обозначают слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки.

Основные неврологические синдромы:

1. Психические нарушения (депрессия, кретинизм)

2. Периферическая нейропатия (в том числе туннельные ней­ропатии, особенно часто синдром запястного канала)

4. Мышечные гипертрофии

5. Миотонический синдром (псевдомиотония с напряжением мышц, крампи и болью)

7. Цефалгический синдром.

8. Поражение краниальных нервов (птоз, нарушение полей зрения, невралгия тройничного нерва, нейропатия лицево­го нерва)

9. Мозжечковая атаксия

11. Эпилептические припадки

13.Синдром сонных апное (обструктивные апное, централь­ные апное)

14. Синдром параклинических отклонений (в ликворе, сыво­ротке крови, на КТ или МРТ).

1. Психические нарушения.

Психические нарушения чаще всего проявляются такими симптомами как гиперсомния, апатия, адинамия, депрессия, сни­жение внимания. У взрослых они быстро регрессируют под влия­нием заместительной терапии. У детей, не получавших лечения в первые годы жизни, необратимое отставание в созревании психи­ческих функций может достигать степени идиотии

2. Периферическая нейропатия.

Больные с гипотиреозом часто жалуются на парестезии в ко­нечностях (основное проявление полинейропатий), но электрофи-зиологически подтверждённая полинейропатия наблюдается лишь у 10 % больных. Тяжёлая полинейропатия с дистальными двигательными и чувствительными нарушениями по типу миели-нопатии встречается довольно редко. Заместительная гормональ­ная терапия обычно даёт положительный эффект.

Самым частым вариантом периферической нейропатии при гипотиреозе является синдром запястного канала (чаще одно­сторонний), связанный с отёком, ожирением и (или) отложением мукополисахаридов в области карпального канала.

У некоторых больных наблюдается повреждение возвратного гортанного нерва (во время операции на щитовидной железе или в результате компрессии увеличенной щитовидной железой). Уве­личение последней может также приводить к компрессии симпа­тической цепочки в области шеи и вызывать тем самым односто­ронний или двусторонний синдром Горнера.

Проксимальная мышечная слабость развивается примерно у 25 % больных с гипотиреозом. Слабость обычно умеренно выра­жена и у большинства больных сопровождается диффузной миал-гией, замедленностью движений (замедленность сокращения и релаксации), напряжённостью (stiffness) мышц, которая субъек­тивно воспринимается как скованность. Сухожильные рефлексы вызываются со значительной задержкой. Уровень КФК обычно не информативен, так как он повышен у 90 % больных гипотирео­зом, даже не имеющих миопатии. ЭМГ чаще всего не выявляет от-

Неврологические синдромы гипотиреоза + 621

клонений от нормы. Слабость мышц медленно нарастает в тече­ние нескольких месяцев или лет.

4. Мышечные гипертрофии.

Мышечные гипертрофии (см. выше) могут напоминать истин­ную гипертрофию и симулировать врождённую миотонию. Отёч­ность мышц наблюдается примерно у одной трети пациентов с ги­потиреозом. Для уточнения диагноза прибегают к ЭМГ.

Введение тироксина вызывает обратное развитие всех выше­упомянутых мышечных нарушений.

5. Миотонический синдром.

Замедленность фазы сокращения и, особенно, фазы релакса­ции мышц заметна уже при вызывании рефлексов.

6. Myastenia gravis.

Миастения может сочетаться также с гипотиреозом и протека­ет более тяжело, чем при гипертиреозе. Диагноз подтверждается ЭМГ-исследованием.

7. Цефалгический синдром.

Головные боли нередко наблюдается у больных гипотиреозом. По своим клиническим особенностям они часто напоминают ГБН, но неплохо откликаются на заместительную гормональную терапию.

8. Поражение краниальных нервов.

Больные с гипотиреозом относительно часто жалуются на снижение слуха и шум в ушах, которое коррегируется замести­тельной гормональной терапией. Шум в ухе и головокружения встречаются реже. Птоз верхних век наблюдается в 50—75 % слу­чаев, что связывают со снижением симпатического тонуса. Неко­торые больные жалуются на нарушение зрения и двоение, что, од­нако не находит обычно объективного подтверждения.

При первичном гипотиреозе вторичное увеличение (гипер­плазия) гипофиза может изредка приводить к компрессии хиазмы и, как следствие, — к дефектам полей зрения. Нарушения вкуса и обоняния (также обратимые при лечении гипотиреоза) довольно

типичны для больных гипотиреозом.

Дизартрия той или иной степени характерна для гипотиреоза, но она, по-видимому, скорее обусловлена отложением мукополи-сахаридов в гортани, голосовых связках и в языке, чем вовлечени­ем краниальных нервов.

Невралгия тройничного нерва, как и нейропатия лицевого нерва, описаны при гипотиреозе. Но эти формы наблюдаются при гипотиреозе настолько редко, что их сочетание может быть и слу­чайным.

Отёк сосков зрительных нервов встречается в картине pseudotumor cerebri, который также описан при гипотиреозе.

9. Мозжечковая атаксия.

Мозжечковая атаксия выявляется примерно у 25—33 % боль­ных с микседемой и связывается с инфильтрацией мукополисаха-ридами мозжечка и его ножек.. У всех из них отмечается туловищ­ная атаксия с неустойчивостью при стоянии и ходьбе; у некоторых из них выявляется также нарушение координации в конечностях. Реже наблюдается атактическая дизартрия и нистагм.

Наиболее тяжёлым проявлением гипотиреоза является кома. Она встречается у менее, чем 1 % больных с микседемой, обычно в случаях нераспознанного или нелеченного гипотиреоза. Чаще всего она наблюдается у пожилых женщин в зимнее холодное вре­мя. Помимо снижения уровня сознания очень характерна гипо­термия (часто 34—35°), а также гиповентиляция, брадикардия и дистантно определяемый звук сердечных сокращений. Типичны гипонатриемия и гипогликемия.

11. Эпилептические припадки чаще наблюдаются при гипо- тиреоидной коме.

Обмороки в связи с пониженным систолическим давлением, брадикардией (часто менее 60 уд в мин), анемией (более, чем у по­ловины больных), тенденцией к гипогликемии нередки у больных гипотиреозом.

13. Синдром сонных апноэ.

Оструктивные апноэ наблюдаются у больных гипотиреозом либо в связи с сопутствующим ожирением, либо из-за отложения мукополисахаридов в языке и верхних дыхательных путях. При гипотиреозе описаны и центральные апноэ.

14. Синдром параклинических отклонений.

У некоторых больных с гипотиреозом находят повышенное содержание белка в ликворе, повышение активности КФК в сыво-

Неврологические синдромы гипотиреоза + 623

ротке крови, супрасселярный масс-эффект при КТ или МРТ (ги­перплазия гипофиза, которая подвергается обратному развитию при заместительной гормональной терапии).

* Среди других неврологических осложнений можно отме­тить единичное описание параплегии с патологическими рефлек­сами у больного с гипотиреозом, которая подверглась обратному развитию под влиянием заместительной терапии. Однако этот больной получал и небольшие дозы преднизолона.

NB: Аутоиммунный тиреоидит (тиреодит Хашимото) часто сопровождается миастенией и, реже, гигантоклеточным артерии­том и периферической нейропатией сосудистого характера. Кроме того с тиреоидитом Хашимото часто связана рецидивирующая эн­цефалопатия. Характерен высокий титр антитиреоидных анти­тел. Наблюдается спутанность сознания, эпилептические припад­ки, инсультоподобные эпизоды, тремор и миоклонус. На ЭЭГ диффузные изменения биоэлектрической активности; в ликворе — повышение уровня белка без плеоцитоза.

Использованные источники: medic.studio

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз код по мкб 10

Полиневропатия при гипотиреозе

По данным электрофизиологического исследования, полинев­ропатия выявляется у 50—70 % больных гипотиреозом, однако в большинстве случаев она остается субклинической и лишь примерно в 15 % случаев проявляется легкими либо умерен­ными сенсорными или сенсомоторными нарушениями в ди­стальных отделах конечностей.

Парестезии в пальцах кистей чаще обусловлены синдро­мом запястного или локтевого каналов, которые при гипоти­реозе нередко бывают двусторонними. Дифференциальный диагноз приходится проводить также с наследственными и алиментарными невропатиями, нейроборрелиозом, ХВДП.

Гипотиреоз предрасполагает и к развитию невропатии ли­цевого нерва с парезом мимической мускулатуры. Нередко больные с гипотиреозом жалуются на снижение слуха и шум в ушах, вероятно, вызванные микседематозным поражением тканей уха и регрессирующие (хотя не всегда до нормы) под влиянием гормональной терапии.

Изменения голоса чаще связаны с микседематозными из­менениями в гортани и голосовых связках, а также увеличени­ем языка. Увеличенная щитовидная железа может сдавливать диафрагмальный нерв, вызывая парез диафрагмы, симпатиче­ский ствол (синдром Горнера), возвратный нерв (дисфония).

На фоне заместительного лечения препаратами тироксина симптоматика невропатий медленно, в течение нескольких месяцев, регрессирует.

Использованные источники: bib.social

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз код по мкб

Полинейропатия у пациентов с заболеваниями щитовидной железы Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Спирин Н.Н., Никанорова Т.Ю.

Целью исследования стала оценка частоты встречаемости, клинических характеристик полинейропатии у пациентов с заболеваниями щитовидной железы и изучение вклада дисгормональных и аутоиммунных нарушений в ее развитие. Материал и методы. Обследовано 120 пациентов с поражением щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, узловой зоб). У 82 пациентов выявлен эутиреоз , у 20 субклинический гипотиреоз и у 18 человек субклинический гипертиреоз . У 57 больных эутиреозом выполнена стимуляционная ЭНМГ, у 60 определен уровень антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину , у 78 исследован уровень ряда нейротропных аутоантител. Клиническая выраженность полинейропатии и степень ЭНМГ-изменений оценивалась по балльным шкалам, разработанным на кафедре нервных болезней ЯГМУ. Результаты. Полинейропатия выявлялась в среднем у трети пациентов (26,8%) с тиреопатиями и эутиреозом . Частота полинейропатии резко возрастала у пациентов уже на этапе легких гормональных нарушений и составила при субклиническом гипотиреозе 75%, при субклиническом гипертиреозе 61,1%. Также полинейропатия чаще выявлялась у пациентов с высоким уровнем антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину . Выводы. Пациенты с тиреопатиями, имеющие повышенный уровень антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину , составляют группу риска по развитию полинейропатии и должны быть осмотрены неврологом.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Спирин Н.Н., Никанорова Т.Ю.,

POLYNEUROPATHY IN PATIENTS WITH THYROID GLAND DISEASES

Objective to estimate frequency of incidence and clinical characteristics of polyneuropathy in patients with thyroid gland diseases and to study contribution of dyshormonal and autoimmune disorders to its development. Material and methods. 120 patients with thyroid gland disturbances (autoimmune thyroiditis, diffuse toxic goiter, nodular goiter) were examined. Euthyroidism was revealed in 82 patients, subclinical hypothyroidism in 20 patients and subclinical hyperthyroidism in 18 patients. Stimulation electroneuromyography was performed in 57 patients with euthyroidism , level of antibodies to thyroidperoxidase and thyroidglobulin was determined in 60 patients, level of some neurothropic antibodies was examined in 78 patients. Clinical manifestation of polyneuropathy and degree of electroneuromyographic alterations were evaluated by score scales which were developed by neurology department of Yaroslavl state medical academy. Results. Polyneuropathy was revealed on the average in third part of patients (26,8%) with thyroidpathy and euthyroidism . Frequency of polyneuropathy sharply increased in patients with light hormone disorders and was amounting to 75% in subclinical hypothyroidism and 61,1% in subclinical hyperthyroidism . Also polyneuropathy was frequently revealed in patients with high level of antibodies to thyroidperoxidase and thyroidglobulin . Conclusions. Patients with thyroidpathy which had heightened level of antibodies to thyroidperoxidase and thyroidglobulin composed the group with risk for polyneuropathy development and should be examined by neurologist.

Текст научной работы на тему «Полинейропатия у пациентов с заболеваниями щитовидной железы»

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Н. Н. Спирин1, доктор медицинских наук, Т. Ю. Никанорова2*

1 ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России, 150000, Россия, г. Ярославль, ул. Революционная, д. 5

2 НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Ярославль ОАО «РЖД», 150030, Россия, г. Ярославль, Суздальское шос., д. 21

Целью исследования стала оценка частоты встречаемости, клинических характеристик полинейропатии у пациентов с заболеваниями щитовидной железы и изучение вклада дисгормональных и аутоиммунных нарушений в ее развитие.

Материал и методы. Обследовано 120 пациентов с поражением щитовидной железы (аутоиммунный тире-оидит, диффузный токсический зоб, узловой зоб). У 82 пациентов выявлен эутиреоз, у 20 — субклинический гипотиреоз и у 18 человек — субклинический гипертиреоз. У 57 больных эутиреозом выполнена стимуля-ционная ЭНМГ, у 60 определен уровень антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, у 78 исследован уровень ряда нейротропных аутоантител. Клиническая выраженность полинейропатии и степень ЭНМГ-изменений оценивалась по балльным шкалам, разработанным на кафедре нервных болезней ЯГМУ. Результаты. Полинейропатия выявлялась в среднем у трети пациентов (26,8%) с тиреопатиями и эутиреозом. Частота полинейропатии резко возрастала у пациентов уже на этапе легких гормональных нарушений и составила при субклиническом гипотиреозе — 75%, при субклиническом гипертиреозе — 61,1%. Также полинейропатия чаще выявлялась у пациентов с высоким уровнем антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину.

Выводы. Пациенты с тиреопатиями, имеющие повышенный уровень антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, составляют группу риска по развитию полинейропатии и должны быть осмотрены неврологом.

Ключевые слова: эутиреоз, гипотиреоз, гипертиреоз, полинейропатия, тиреоглобулин, тиреопероксидаза, антитела, нейротропные антитела.

* Ответственный за переписку (corresponding author): nebhoteb@yandex.ru

Гипер- и гипотиреоз приводят к нарушению метаболических процессов, что, в свою очередь, может стать причиной развития полинейропатии, частота которой, по данным разных авторов, варьирует в широких пределах — от 3,2 до 90% [8, 11, 13]. При этом вопрос о том, почему у одного пациента с дисфункцией щитовидной железы развивается полинейропатия, а у другого нет -до сих пор остается неизученным.

Отдельного внимания заслуживает полинейропатия, выявленная у пациента с тиреопатией, но при эутиреозе (когда уровень тиреоидных гормонов в крови находится в пределах нормы). Мало кто из врачей в этом случае задумывается о связи между данными заболеваниями, однако предпосылки к развитию полинейропатии у таких пациентов все же есть. Так, малые дозы тироксина, которые не изменяют скорость потребления кислорода в организме, уже существенно влияют на нервную деятельность [16].

Большую роль в развитии полинейропатии как при дистиреозе, так и при эутиреозе могут играть

аутоиммунные механизмы. В настоящее время имеются данные об ассоциации аутоиммунного тиреоидита (без гормональных сдвигов) с аутоиммунной патологией других органов и систем [5, 9, 12, 15].

Целью данного исследования явилась оценка частоты встречаемости, клинических характеристик полинейропатии у пациентов с заболеваниями щитовидной железы и изучение вклада дисгор-мональных и аутоиммунных нарушений в ее развитие.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследовано 120 пациентов с поражением щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит (АИТ), диффузный токсический зоб, узловой зоб). У 82 пациентов выявлен эутиреоз, у 20 — субклинический гипотиреоз и у 18 человек — субклинический гипертиреоз. Все пациенты были направлены к неврологу после посещения эндокринолога. В исследование не включались пациенты, имеющие иные соматические, эндокринные или невро-

логические заболевания, которые могли привести к развитию полинейропатии. Средний возраст пациентов составил 40,4 ± 15,4 года. У 57 больных эутиреозом выполнена стимуляционная ЭНМГ, у 60 больных с эутиреозом определен уровень антител к тиреопероксидазе (ТПО) и тиреогло-булину (ТГ) в сыворотке крови, у 78 пациентов исследован уровень некоторых нейротропных аутоантител в сыворотке крови (набор реагентов «Эли-Н-Тест», производство МИЦ «Иммунку-лус»). В данной статье мы рассмотрим изменения уровня антител к ЫР200, Б-100 и основному белку миелина (ОБМ). В основу методики «Эли-Н-теста» положена концепция, согласно которой антитела в крови выполняют ряд функций, и их наличие является нормой [10, 14], понижение уровня сопутствует поражениям легкой или средней степени тяжести, повышение сопровождает развитие тяжелых и стойких нарушений [6, 7, 10]. ЫР200 является белком нейрофиламентов аксонов. Изменение уровня антител к нему является маркером полинейропатии различной этиологии. Белок Б-100 связывают с деятельностью центральной нервной системы, однако одна из его изоформ содержится и в шванновских клетках. ОБМ — белок миелиновых оболочек. Уровень антител к нему повышается в первую очередь при рассеянном склерозе, но также может увеличиваться при инсультах, невритах, опухолях, инфекциях нервной системы и др. [2, 19].

Клиническая выраженность полинейропатии и степень ЭНМГ-изменений оценивались по балльным шкалам, разработанным на кафедре нервных болезней Ярославского государственного медицинского университета. Статистический анализ результатов проводился с использованием программ 81айз1юа 6.0 и Б^а^ Использовались критерии Фишера, Стьюдента, коэффициент ранговой корреляции Спирмена [4].

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

У 22 (26,8%) пациентов с эутиреозом выявлялись признаки полинейропатии, в клинике которой превалировали чувствительные нарушения. Пациенты жаловались на онемение в конечностях, чаще в руках. Боли в руках беспокоили только одного больного. При осмотре у всех больных данной категории наблюдалась дистальная гипестезия, у 9 человек отмечалось снижение сухожильных и периостальных рефлексов, диффузная гипотония. Парезов выявлено не было.

У 17 пациентов из 57 больных с проведенной ЭНМГ (29,8%) были зафиксированы изменения полиневритического характера. Из них у 9 пациентов обнаружена легкая или умеренная ак-сональная полинейропатия, у 2 — легкая деми-

елинизирующая полинейропатия. У 6 больных полинейропатия имела смешанный характер.

Выраженность жалоб (Р = 0,62, р

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Использованные источники: cyberleninka.ru