Гипотиреоз тромбоциты

Гипотиреоз – молчаливый вор, крадущий жизнь. Симптомы, лечение гипотиреоза.

Гипотиреоз (микседема) – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

  • Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
  • Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
  • Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ангины).
  • Общая вялость, приступы лени при гипотиреозе не редкость.
  • Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
  • Снижение памяти и работоспособности , быстрая утомляемость.
  • Затруднение восприятия новой информации.
  • Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
  • Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
  • Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
  • Тусклые глаза, ломкость и выпадение волос.
  • Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
  • Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
  • Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
  • Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
  • Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
  • Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие рекомендации.
  • Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
  • Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития рака груди. Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше – выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить здорового ребенка.

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

  1. Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:
  • При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
  • При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
  • При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
  • При узловом или эндемическом зобе
  • Хронических инфекциях в организме
  • При недостатке йода в окружающей среде
  • При лечении тиреостатиками (Мерказолил – действующее вещество Тиамазол).
  • При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

  1. Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
  2. При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне кортизола и эстрогенов, вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие триптофан.

Использованные источники: happylady.su

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Гипотиреоз код по мкб 10

  Как раньше лечили гипотиреоз

Гипотиреоз

Гипотиреоз – синдром дефицита гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз замедляет обменные процессы в организме. Гипотиреоз особенно опасен для детей, так как влияет на их развитие. Тиреотропный гормон – ключевой фактор в развитии и лечении гиптиреоза.

Что является причиной гипотиреоза?

Гипотиреоз может развиться из-за врожденной недостаточности щитовидной железы, ее заболеваний и повреждений, дефицита йода. Гипотиреоз также может возникнуть после операций на щитовидной железе, при лучевом облучении органов шеи, лечении радиоактивным йодом, в результате воздействия некоторых лекарственных препаратов (мерказолила, солей лития, бета-адреноблокаторов, йодидов, интерферона). Гипотиреоз могут вызвать и любые патологические процессы в гипоталамо-гипофизарной системе. Недостаток йода: последствия в виде гипофункции щитовидной железы очевидны.

Какие бывают разновидности гипотиреоза?

Гипотиреоз в зависимости от причины развития разделяют на:

  • первичный гипотиреоз обусловлен недостаточной продукцией гормонов щитовидной железы по причине различных патологических процессов в самой железе. Самая распространенная форма гипотиреоза;
  • вторичный гипотиреоз – недостаточная функция щитовидной железы, обусловленная нарушениями гипофиза, которые приводят к сниженной выработке тиреотропного гормона (ТТГ). Тиреотропный гормон непосредственно влияет на функцию щитовидной железы;
  • третичный гипотиреоз возникает при недостаточной выработке гипоталамусом тиреолиберина гормона, стимулирующего продукцию гипофизарного тиреотропина (дефицит тиреолиберина). Вследствие этого и развивается недостаточная функция щитовидной железы;
  • периферический гипотиреоз возникает при нормальном синтезе тиреоидных гормонов и связан с инактивацией («выключением») тиреоидных гормонов в процессе циркуляции. Может быть также обусловлен снижением чувствительности клеточных рецепторов некоторых органов и тканей к тироксину и трийодтиронину.

Различают также смешанную, врожденную и приобретенную формы гипотериоза.

Как проявляется гипотиреоз?

Гипотиреоз начинается незаметно: первые проявления включают общую слабость и беспричинное снижение настроения. Позже присоединяется повышенная чувствительность к холоду, медлительность, сонливость. Повышается масса тела – вплоть до ожирения. Кожа приобретает желтый оттенок, становится сухой и шелушится. Наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос и наружной части бровей. Появляются отеки, лицо одутловато, губы и язык увеличены; на языке остаются отпечатки от зубов. Отекают руки и ноги, даже возникает необходимость носить больший размер обуви. Из-за отека слуховой трубы и среднего уха снижается слух. Голос становится охрипшим. Частота пульса снижена (меньше 60 ударов в минуту). Температура тела может снижаться до 35° и ниже. Характерна мышечная слабость, судороги, склонность к запорам, у женщин – нарушения менструального цикла.
Со временем ухудшается память, развивается депрессия. Если гипотиреоз длительное время не был диагностирован, не лечился или лечился недостаточно, может развиться микседематозная кома. Провоцируют возникновение микседематозной комы стрессовые ситуации, переохлаждения, травмы, инфекции и т.п.
Гипотиреоз у детей требует повышенного внимания, так как запоздалая диагностика может привести к необратимым нарушениям умственного и физического развития.

Как диагностировать гипотиреоз?

Гипотиреоз достаточно широко распространен в Украине, однако его часто диагностируют с опозданием. Гипотиреоз можно принять за другое заболевание или даже усталость, поскольку его проявления обычно неспецифичны.
Гипотиреоз определяют с помощью исследования крови на содержание гормонов. Диагноз первичного, вторичного или третичного гипотиреоза устанавливается на основании лабораторного исследования уровня тиреоидных гормонов (Т3, Т4), уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и результатов пробы с тиреолиберином.
Для уточнения диагноза проводят УЗИ или сканирование щитовидной железы.

Как лечить гипотиреоз?

Гипотиреоз любой природы и формы подлежит заместительной гормональной терапии, при которой используют препараты-аналоги гормонов, призванные восполнить дефицит гормонов щитовидной железы иили гипофиза.

Лечение гипотиреоза начинают с небольших доз тиреоидных гормонов. В молодом возрасте стартовая доза левотироксина натрия (L-тироксин, эутирокс, баготирокс) составляет 50-100 мкг в сутки, в среднем возрасте – 25-50 мкг в сутки, в пожилом – 25 мкг в сутки. Если на протяжении 2-4 недель уровень Т3, Т4 и ТТГ в крови не нормализовался, дозу L-тироксина увеличивают на 12,5 -25 мкг в сутки каждые 2-4 недели до полного исчезновения проявлений гипотиреоза и нормализации содержания Т4 и ТТГ. Лечение длится всю жизнь. Если по какой-то причине препарат не был принят с утра, то его прием совсем пропускается. На следующее утро принимается обычная, а не двойная доза. Летом дозу препарата можно немного снизить, а зимой – повысить.

Лиотиронин (трийодтиронин, лиотиронин) – синтетический гормон щитовидной железы применяют, как правило, при первичном и вторичном гипотиреозах.

В рамках гормональной заместительной терапии также используют комбинированный препарат на основе двух активных веществ – левотироксина натрия и лиотиронина (новотирал, тиреотом).

Монотерапия трийодтиронином обычно не применяется из-за более выраженных побочных эффектов по сравнению с тироксином, а также потому, что для достижения стабильного уровня нужного гормона в крови требуются более частые приемы препарата.

При гипотиреозе также показаны поливитаминные комплексы: олиговит, супрадин, дуовит.
В качестве пищевой добавки принимают слоевища ламинарии.

Назначают средства, улучшающие функцию головного мозга, например, пирацетам (ноотропил, пирацетам-Дарница, пирацетам).

Часто требуется коррекция нарушений липидного обмена показана диетотерапия со сниженным количеством жиров в рационе.

При развитии микседематозной комы лечение включает применение глюкокортикоидов преднизолон (декортин, преднизолон, ново-преднизолон), гидрокортизон (гидрокортизона ацетат, кортеф, гидрокортизона натрия сукцинат). Показано также введение левотироксина, физиологического раствора, проведение искусственной вентиляции легких и оксигенотерапии.

Чем опасен гипотиреоз?

Гипотиреоз всегда в большей или меньшей степени сопровожден со снижением трудоспособности.
Гипотиреоз приводит к следующим осложнениям: кретинизму; сердечной недостаточности; выпоту в серозные полости (скоплению жидкости в полостях плевральной, брюшной), вторичной аденоме (доброкачественной опухоли) гипофиза.
Гипотиреоз может привести к микседематозной коме прогрессирующему нарастанию всех проявлений гипотиреоза, протекает очень тяжело, иногда со смертельным исходом.

Использованные источники: zdravoe.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

Приобретенные (симптоматические) тромбоцитопатии

Как правило, приобретенные формы патологии тромбоцитов характеризуются разнообразными функциональными нарушениями, обусловлены при этом достаточно сложным и неоднородным генезом.

Также данное заболевание характеризуется мозаичностью лабораторных признаков, которые обусловлены неодинаковыми сдвигами адгезивно-агрегационных, коагуляционных и ретрактильных свойств кровяных пластинок.

Характерным нарушением гемостаза при бластных кризах хронических миелолейкозов, а также при острых лейкозах является тромбоцитопения гипорегенераторного типа, комбинирующаяся с качественной неполноценностью мегакариоцитов и тромбоцитов.

В большинстве случаев ранним симптомом, развивающимся до возникновения выраженной тромбоцитопении, является дисфункция тромбоцитов. При присоединении к клинической картине заболевания синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания вышеперечисленные нарушения значительно усиливаются.

Основной причиной дисфункции тромбоцитов при лейкозах является аномальность мегакариоцитов, возникающая под влиянием бластного окружения.

Геморрагический синдром, обусловленный дисфункцией тромбоцитов, при лейкозах резко усугубляется тромбоцитопенией.

Особо опасны для больных обильные маточные кровотечения, быстро приводящие к анемиям, и кровоизлияния в мозг и его оболочки.

Иногда пытаются остановить маточные кровотечения путем срыва менструального цикла большими дозами синтетических прогестинов, которые трансформируют эту тромбоцитопатическую кровоточивость в тяжелый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови либо в тромботический процесс.

О синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания врач подозревает при резком усилении геморрагических явлений, возникновении больших гематом и обильных желудочно-кишечных кровотечений, внезапном резком падении числа тромбоцитов в крови, присоединении глубоких коагуляционных нарушений.

При лейкозах развитие синдрома предупреждают переливанием реополиглюкина, назначением трентала и а-адрено-блокаторов.

В основе геморрагических явлений, наблюдающихся у 7-15% больных миеломной болезнью и у 36-40% больных макроглобулинемией Вальденстрема, существенную роль играет дисфункция тромбоцитов, обусловленная в основном не самостоятельной патологией этих клеток, а «окутыванием» их макроглобулинами. Вследствие этого нарушаются как различные виды агрегации, так и участие в свертывании крови фактора 3 кровяных пластинок. К этому может присоединиться тромбоцитопения, развивающаяся

раньше и чаще при макроглобулинемии Вальденстрема и значительно реже — при миеломной болезни в ее терминальном периоде.

Выраженность дисфункции тромбоцитов и геморрагического синдрома зависит от концентрации иммуноглобулинов, их класса, изменений вязкости плазмы, наличия или отсутствия тромбоцитопении и сопутствующих нарушений свертывания крови.

При синдроме повышенной вязкости и криоглобулинемии геморрагические явления нередко сочетаются с тромбозами, нарушениями микроциркуляции (синдром Рейно), диссеминированным внутрисосудистым свертыванием.

Симптоматические белковые сдвиги, наблюдающиеся у части больных ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, нефритом, циррозом печени, гематосаркомами и другими заболеваниями, также могут сопровождаться диспротеинемической тромбоцитопатией.

ВитаминВ 12-дефицитная анемия характеризуется не только гипорегенераторной тромбоцитопенией. Удлинение времени кровотечения может обгонять уровень тромбоцитопении. Заместительная терапия витамином В12 устраняет все эти нарушения.

Геморрагический синдром, развивающийся у больных с уремией, связан с качественной неполноценностью кровяных пластинок и тромбоцитопенией.

Все изменения вторичны и почти полностью устраняются при эффективном гемодиализе.

При заболеваниях печени, особенно сочетающихся с синдромом портальной гипертензии, наблюдается вторичная дисфункция тромбоцитов, преимущественно с нарушением коллаген- и АДФ-агрегации.

Эти нарушения усиливаются и приобретают новые качественные особенности при желтухе и печеночной диспротеинемии, особенно сопровождающейся появлением в плазме парапротеинов.

В случае одновременного повышения содержания в крови фактора 4 и продуктов фибринолиза, а также при присоединении положительного этанолового теста следует заподозрить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, что приводит к еще большему ингибированию функции кровяных пластинок.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, а также при первичной и медикаментозной активации фибринолиза развивается выраженная гипофункция кровяных пластинок вследствие ингибирующего влияния продуктов ферментного расщепления фибриногена и фибрина.

При диссеминированном внутрисосудистом свертывании этому предшествуют интенсивная агрегация тромбоцитов и более или менее выраженная их убыль в сгустки, обусловленная действием тромбина, а затем растворимых фибрин-мономерных комплексов.

При развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания нарушение агрегации тромбоцитов комбинируется с выраженными коагуляционными сдвигами, а также тромбоцитопенией.

При гипотиреозе, как спонтанном, так и после полного или частичного удаления щитовидной железы, снижается агрегационная функция тромбоцитов, у части больных с легкой кровоточивостью — мелкими кровоизлияниями, синяками, десневыми и носовыми кровотечениями.

Дисфункции тромбоцитов, связанные с лекарственными и токсическими воздействиями, чрезвычайно многочисленны и разнообразны по происхождению.

Достаточно часто в развитии тромбоцитопатии имеют место антиагрегатные свойства нестероидных противовоспалительных препаратов — ацетилсалициловой кислоты, пиразолоновых производных, бутазолидинов, индометацина, бруфена, вольтарена.

Из вышеперечисленных наиболее мощным действием обладает ацетилсалициловая кислота: через 2 ч после однократного ее приема в дозе от 0,65 до 2 г у многих людей с исходно нормальным гемостазом значительно удлиняется время кровотечения.

Такое действие на тромбоциты стабильно и проходит лишь через 4-6 дней после приема препарата, когда значительная часть поврежденных ацетилсалициловой кислотой тромбоцитов сменится вновь образовавшимися в костном мозге.

Механизм влияния ацетилсалициловой кислоты на тромбоциты сложен. Дисфункция тромбоцитов связана в основном с блокадой аденилат-циклазной системы, нарушением синтеза тромбоксана и срывом реакции освобождения.

Другие противовоспалительные средства — бутазолидины, индометацин, вольтарен — вызывают сходные нарушения агрегации и реакции освобождения, но медленнее и при многократном приеме больших доз; их эффект устраняется быстрее, чем ацетилсалициловой кислоты.

Интенсивно ингибируют агрегацию и «реакцию освобождения» фенопрофен, хлорохин (делагил), бигумаль и их производные.

Хорошо изучено также ингибирующее влияние на функцию тромбоцитов пирамидино- пиримидиновых препаратов, из которых наиболее широкое применение получил дипиридамол (курантил). Еще более мощным действием обладает трентал.

Папаверин, интенсаин, эуфиллин также несколько ослабляют агрегацию кровяных пластинок.

Существенно нарушает адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов фуросемид, но этот эффект проявляется лишь при очень больших концентрациях препарата в плазме.

Агрегация тромбоцитов снижается при воздействии а-и Р-адреноблокаторов. Эти нарушения не имеют существенного клинического значения, поскольку становятся заметными лишь при очень больших (токсических) дозах препаратов.

Несколько ингибируют функцию тромбоцитов антисклеротические препараты клофибрат (мисклерон), производные никотиновой кислоты, а также пиридинолкарбамат (ангинин).

Большие дозы пенициллина (более 20 млн ЕД/сут) вызывают не только нарушение функции тромбоцитов, но и кровоточивость; еще больше выражено это действие у полусинтетического антибиотика карбенициллина.

Противоречивы данные о влиянии антикоагулянтов на функциональные свойства тромбоцитов. Согласно данным К.оиЪа1 препарат варфарин снижает агрегацию тромбоцитов, но в очень высоких концентрациях, недопустимых при лечении больных (соответственно 750 и 3000 мкг/мл).

Выраженным антитромботическим и антиагрегантным действием обладают декстран и некоторые другие кровезаменители.

АДФ-агрегация тромбоцитов снижается под влиянием средств, используемых для наркоза, — эфира, циклопропана, закиси азота, фенобарбитала. Мощным, но кратковременно действующим ингибитором всех основных видов агрегации кровяных пластинок является алкоголь. Из пищевых факторов заслуживает упоминания уксус, который действует на функцию тромбоцитов сходно с ацетилсалициловой кислотой, но более кратковременно.

Многие препараты цитостатического действия снижают слипающую функцию кровяных пластинок, но при успешном лечении лейкозов наблюдается обратный эффект — улучшение этих показателей по мере ограничения опухолевого процесса. Высокоактивными ингибиторами гемостатической функции тромбоцитов являются аденозин, цАМФ, простациклин.

Способность лекарственных средств, некоторых пищевых продуктов и токсинов изменять слипающую функцию тромбоцитов всегда следует учитывать при обследовании больных тромбоцитопатией, предупреждении обострений геморрагического синдрома. У больных с разными нарушениями в системе гемостаза (в том числе и коагуляционными) возможно резкое усиление кровоточивости даже после однократного приема ацетилсалициловой кислоты или бруфена. Такие тяжелые обострения наблюдаются не только при тромбоцитопатиях, но и при гемофилии, болезни Виллебранда, дефиците факторов протромбинового комплекса.

Использованные источники: bib.social

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Гипотиреоз манифестный субклинический

Тромбоциты в крови: норма и патологии

Для определения уровня тромбоцитов рекомендуется воспользоваться услугой «общий (клинический) анализ крови».

Коагулограмма необходима для оценки свойств крови на предмет свертываемости, как правило, назначается в комплексе с общим анализом крови.

Некоторые коммерческие лаборатории могут предложить бесплатную консультацию специалиста по оказываемым услугам.

Получите медицинские услуги в удобном месте без очередей и переплат!

Для того чтобы результаты анализов были максимально достоверными, необходимо правильно подготовиться к их сдаче.

Сэкономьте на медицинских услугах, став участником специальной дисконтной программы.

Контроль качества клинических лабораторных исследований, осуществляемый по международным стандартам, – весомый аргумент при выборе независимой лаборатории.

Человека, кровеносная система которого правильно функционирует, видно сразу: он бодр и активен, находится в хорошем настроении, обладает запасом сил и энергии. Для нормальной работы кровеносной системы необходимо, чтобы все ее составляющие справлялись со своими «обязанностями». Так, маленькие кровяные пластинки — тромбоциты — отвечают за одно из важнейших свойств крови — ее свертываемость. Для чего еще нужны тромбоциты в крови и что произойдет в случае изменения их количества? На эти вопросы нужно знать ответы тем, кто заботится о своем здоровье.

Что значат тромбоциты в крови

Тромбоциты — это форменные элементы крови, маленькие кровяные пластинки — образуются в красном костном мозге, материалом служит плазма его клеток (мегакариоцитов). В тромбоцитах отсутствует ядро, зато присутствует большое количество гранул (до 200). Эти клетки в нормальном состоянии имеют круглую или овальную форму, а их размер зависит от возраста (юные, взрослые, зрелые) и в среднем составляет 2–5 мкм. Однако если тромбоцит соприкасается с поверхностью, отличающейся от эндотелия (внутренняя поверхность сосудов и сердечных полостей), он активизируется — у него появляется до 10 отростков, которые в 5–10 раз превышают размер самого тромбоцита. Таким образом клетки при необходимости «закрывают» раны и останавливают кровотечение. В гранулах тромбоцитов содержатся так называемые тромбоцитарные факторы: аденозиндифосфорат, тромбин, тромбоксан и другие. Они необходимы для образования особых соединений — лизоцина и В-лизина — которые способны разрушать мембраны некоторых бактерий, тем самым защищая организм от попадания в него болезнетворных микроорганизмов.

Благодаря ложноножкам тромбоциты передвигаются в кровяном потоке. Они могут прилипать к поверхности чужеродных объектов, захватывая и «переваривая» их, склеиваться друг с другом, образуя тромб — защиту от кровотечения. Эти пластинки принимают активное участие в гемостазе (свертывании крови), а также доставляют к эндотелию питательные вещества.

Тромбоцит живет от 7 до 12 суток, а затем разрушается в печени, легких или селезенке.

После ознакомления с основными функциями тромбоцитов становится понятно, почему их нехватка или перебор в организме могут иметь крайне негативные последствия.

Норма содержания тромбоцитов

Количество кровяных пластинок измеряется в тысячах на 1 микролитр крови. Для мужчин нормой считают 200–400 тысяч Ед/мкл, а для женщин — 180–320 тысяч Ед/мкл. В период менструации уровень может упасть до 75–220 тысяч Ед/мкл — это нормально. Снижается показатель и во время беременности — приблизительно до 100–310 тысяч Ед/мкл.

У детей нормальный показатель содержания тромбоцитов в крови зависит от возраста. Например, у новорожденных он составляет 100–420 тысяч Ед/мкл, а у малышей от 2 недель до 12 месяцев насчитывается 150–350 тысяч Ед/мкл. У детей от 1 года до 5 лет нормальным считается количество — 180–380 тысяч Ед/мкл, а от 5 до 7 лет — 180–450 тысяч Ед/мкл. Нужно раз в год сдавать кровь на анализ, чтобы определить количество тромбоцитов в биоматериале и вовремя заметить отклонения от нормы. Ведь изменение количества этих бесцветных кровяных телец может повысить риск тромбообразования или, наоборот, — кровотечения. При существующих отклонениях рекомендуется проводить исследование чаще 1 раза в год.

Подсчет пластинок производится в лабораторных условиях тремя способами: в счетной камере с использованием фазово-контрастного устройства, в окрашенных мазках крови по Фонио и с помощью гематологических анализаторов. В бланке результата анализа показатель обозначен как PLT или Platelets.

Повышенные тромбоциты в крови: причины

Повышение числа тромбоцитов (тромбоцитоз) может свидетельствовать о туберкулезе, лейкозе, лимфогранулематозе, раке печени и почек. Он сопровождает такие болезни, как эритроцитоз, артрит, хронический миелолейкоз, энтерит, а также острые инфекции, анемии, гемолиз. При общем отравлении, сильном стрессе, кровопотерях тоже увеличивается количество этих клеток. Тромбоцитоз ведет к развитию тромбоцитемии. Количество тромбоцитов возрастает также в результате нарушений функций стволовых клеток костного мозга.

Если имеет место травма, хирургическое вмешательство, избыточный вес, чрезмерное употребление алкоголя, то возникший тромбоцитоз называют вторичным. Он характеризуется усиленной выработкой тромбопоэтина, отвечающего за деление и созревания клетки в костном мозгу.

Независимо от причины, выход за границы нормы показателя требует консультации с врачом и назначения соответствующей терапии. Если результат анализа показал повышенное содержание тромбоцитов в крови, зачастую для постановки диагноза назначают следующие исследования:

  • исследование на содержание С-реактивного белка;
  • УЗИ органов малого таза и брюшной полости;
  • общий анализ мочи;
  • анализ крови на содержание железа;
  • сдача анализа на тромбоциты с интервалом в 3–5 дней — 3 раза.

Только после проведения дополнительных обследований лечащий врач может назвать истинную причину повышения уровня тромбоцитов в крови.

Пониженное содержание тромбоцитов

Частой причиной понижения кровяных клеток (тромбоцитопения) является бесконтрольный прием лекарственных препаратов. Также тромбоцитопения может наблюдаться при гепатите, циррозе, поражении костного мозга, гипертиреозе, гипотиреозе, при некоторых видах лейкоза, мегалобластной анемии, алкоголизме и других болезнях. В результате понижения количества тромбоцитов сосуды теряют эластичность, становятся хрупкими. На низкий уровень бесцветных кровяных телец могут повлиять носовое кровотечение, кровоточивость десен, затяжные менструации, незначительный порез или вырванный зуб.

Для диагностики заболевания, повлекшего тромбоцитопению, чаще всего назначают:

  • определение времени свертываемости крови;
  • тест на наличие антител в крови;
  • магнитно-резонансную томографию;
  • УЗИ — для исследования плотности внутренних органов, в данном случае селезенки и печени, а также обнаружения опухолей;
  • генетические исследования — выявление мутаций при подозрении на наследственную тромбоцитопению.

Снижение количества тромбоцитов обычно лечится фармакологическими препаратами. Речь может идти также о переливании тромбоцитарной массы.

Как нормализовать уровень бесцветных кровяных телец в крови?

Чтобы привести в норму уровень тромбоцитов, необходимо сначала устранить причины отклонений. В период восстановления нежелательны физические, эмоциональные и психологические нагрузки.

Чтобы поднять до нормы число тромбоцитов, следует соблюдать ряд рекомендаций:

  • Правильно питаться. Нужно исключить из своего рациона острую пищу, маринады, алкоголь, огурцы, красный виноград, клюкву, морскую капусту. И вместо них добавить зеленые яблоки, болгарский перец, морковь, зеленый виноград, сельдерей, бруснику. Кроме этого советуют употреблять печень, свежую рыбу, миндаль, арахис, капусту, гречневую крупу, мясо, зелень, бананы.
  • Принимать препараты, помогающие восстановить нужное число кровяных пластинок. Использовать их можно только строго по назначению врача!
  • Исключить те лекарственные средства, которые снижают уровень тромбоцитов, в том числе антибиотики и антидепрессанты.
  • Принимать витамины А, В12 и С.

Для пациентов с пониженным уровнем тромбоцитов в крови важен здоровый образ жизни: стоит отказаться от вредных привычек, свести к минимуму вероятность возникновения стрессов, нормализовать режим сна и отдыха, вести размеренный образ жизни. Запрещено заниматься активными видами спорта, где присутствует большая вероятность травмирования.

Для понижения показателя тромбоцитов стоит:

  • принимать аспирин или иной другой препарат, в состав которого входит ацетилсалициловая кислота;
  • отказаться от бананов, плодов шиповника, чечевицы, манго, орехов, граната;
  • в рационе должны появиться зеленый чай, лимоны, облепиха, имбирь, свекла, томаты, чеснок и лук, рыбий жир, виноград, клюква, черника, оливковое и льняное масло, то есть продукты, которые хорошо разжижают кровь;
  • употреблять продукты с содержанием магния, лимонной, аскорбиновой и яблочной кислоты;
  • соблюдать питьевой режим. Если в день выпито менее 2,5 литров, то организм будет обезвоживаться, а вследствие этого сужаются сосуды и сгущается кровь.

Если уровень содержания тромбоцитов в крови не соответствует норме, вам следует обратиться к гематологу. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. Неверно определенная причина повышения или понижения нормы может привести к некорректному лечению. А это чревато тяжелыми последствиями, такими как внутренние кровоизлияния.

Где можно сдать кровь на анализ тромбоцитов?

Сдать кровь на уровень тромбоцитов можно в государственных учреждениях или в частных медицинских центрах и лабораториях. По многим параметрам, таким как отсутствие очередей и высокая скорость подготовки результатов, частные клиники оказываются более предпочтительными, нежели государственные.

Рекомендуем вам обратить внимание на сеть независимых лабораторий «ИНВИТРО», где вам сделают общий анализ крови всего за 180 рублей. Результат будет готов в течение 1 дня, а в случае необходимости — через 2 часа после забора крови. Общий анализ включается в себя определение уровня концентрации эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, гемоглобина и расчет эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC). Квалифицированный специалист поможет вам грамотно расшифровать результат.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности ЛО-77-01-015932 от 18.04.2018.

Использованные источники: www.kp.ru