Истории болезней гипотиреоз

0072 Послеоперационный гипотиреоз средней степени тяжести

Главные вкладки

Паспортная часть:

Дата поступления: 22.03.05

Поступила в плановом порядке

Диагноз направившего учреждения: послеоперационный гипотиреоз средней степени тяжести

Диагноз при госпитализации: послеоперационный гипотиреоз средней степени тяжести

Диагноз клинический: послеоперационный гипотиреоз средней степени тяжести, смешанный гастрит

Жалобы:

Больная жалуется на головную боль, повышение артериального давления до цифр 160/95 мм.рт.ст, на боли в позвоночнике, периодические боли в эпигастральной области после еды независимо от количества

принятой пищи. Жалоб со стороны других органов и систем нет.

Анамнез заболевания:

Заболела в 1998 году, когда при плановом мед.осмотре были диагностированы на ЭКГ наличие аритмии сердца в виде экстрасистолии. Больная была направлена во 2ю дорожную больницу, терапевтическое отделение, где было обнаружено увеличение щитовидной железы. Было произведено ультразвуковое исследование щитовидной железы и выставлен диагноз смешанный эутиреоидный зоб 3 степени. После чего больная была направлена для оперативного лечения в ЗОЭД, где была произведена левосторонняя струмэктомия и субтотальная резекция правой доли щитовидный железы. После оперативного вмешательства больная была направлена на консультацию в ЗООД, где получила курс лучевой терапии (20 дней).

Больная является инвалидом 2й группы.

Больная ежегодно в плановом порядке поступает в эндокринологическое отделение ЗОЭД для назначения профилактических мероприятий.

Анамнез жизни:

Родилась в 1947 году в Харьковской области. Сестер и братьев нет. Росла и развивалась обычно. Закончила 10 классов средней школы. После чего работала на железной дороге в ШЧ 5.

Замужем, имеет сына. Питание в семье регулярное, достаточное, сбалансированное. Психо-эмоциональная сфера не страдает. Больная ведёт здоровый образ жизни, работает на приусадебном участке. Особой диеты не придерживается.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, детские инфекции.

Туберкулез, вен. Заболевания, бол. Боткина, малярию – отрицает.

Семейный анамнез – не отягощен.

Аллергологический анамнез – не отягощен.

Вредные привычки – отрицает.

Общий осмотр:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Температура тела нормальная.

Телосложение правильное. Рост 173 см, вес 94 кг, нормостенический тип конституции.

Выражение лица обычное.

Работоспособность снижена. Речь не изменена. Аппетит нормальный.

Блеск глаз отсутствует. Глазные симптомы Мебиуса и Грефе отрицательные.

Слизистые рта и мягкого нёба розового цвета, чистые, влажные. Зубы здоровые, белого цвета, нижние шестёрки имеют кариозную пигментацию. Язык розовый, влажный, у корня обложен белым налётом.

Кожные покровы бледные, сухие, неэластичные.

Оволосение скудное. Волосы тусклые, ломкие. Ногти бледно-розового цвета, ломкие.

Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно (толщина кожной складки около пупка 3см).

Миндалины не увеличены, розовые, влажные. Периферические лимфатические узлы (подчелюстные, ярёмные, шейные, затылочные, подмышечные, локтевые, паховые) не увеличены, безболезненные, эластичные, с окружающими тканями и между собой не спаянные.

Мышечная система: развитие удовлетворительное, тонус ослаблен, болезненности при ощупывании нет, гипертрофии/атрофии отдельных групп мышц нет.

Деформации костей и суставов не наблюдается. Суставы подвижные, безболезненные. Движения сохранены в полном объёме. Осанка ровная.

Объективное исследование:

Исследование сердечно-сосудистой системы:

Грудная клетка в области сердца не изменена. Усиление пульсации сонных артерий не наблюдается. Набухание и пульсация шейных вен отсутствует. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1.5см кнутри от l.medioclavicularis, площадью 1см, средней силы. Сердечный толчок не пальпируется. Эпигастральной пульсации нет.

Патологической пульсации нет. Пульс одинаковый на обеих руках, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, обычной формы. Частота 80 уд/мин. Сосудистая стенка вне пульсовой волны не пальпируется.

Границы относительной сердечной тупости:

Правая :IV межреберье — правый край грудины.

III межреберье — 1.5 см кнаружи от правого

Верхняя:III ребро между l.sternalis и

Левая :V межреберье — 2 см кнутри от

IV межреберье — 1.5 см кнутри от

III межреберье — l.parasternalis

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая : IV межреберье — левый край грудины

Верхняя: IV ребро у края грудины

Левая : V межреберье — 2 см кнутри от левой

границы относительной сердечной тупости.

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в I-м и II-м межреберьях. Ширина сосудистого пучка равна 6 см.

При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные. Шумов, патологических ритмов нет. Артериальное давление: 110/70 мм рт ст.

Исследование дыхательной системы:

Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины равномерно активно участвуют в акте дыхания. Надключичные и подключичные ямки симметричные, хорошо выраженные. Межрёберные промежутки хорошо контурируются, эластичные, безболезненные.

Нос не деформирован. Дыхание свободное, ровное, нормальной глубины, ритмичное. Частота дыхательных движений 18 раз в минуту.

Пальпация грудной клетки безболезненная. Грудная клетка эластичная. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон в симметричных участках.

При топографической перкуссии:

Границы правого лёгкого:

— l. parasternalis: верхний край 6-го ребра.

— l. medioclavicularis: нижний край 6-го ребра

— l. axillaris anterior: 7-е ребро

— l. axillaris media: 8-е ребро

— l. axillaris posterior: 9-е ребро

— l. scapularis: 10-е ребро

— l. paravertebralis: остистый отросток XI

Границы левого лёгкого:

— l. axillaris anterior: 7-е ребро

— l. axillaris media: 9-е ребро

— l. axillaris posterior: 9-е ребро

— l. scapularis: 10-е ребро

— l. paravertebralis: остистый отросток XI

Верхушки обоих лёгких спереди на 3 см выше ключиц, сзади – на уровне VII шейного позвонка.

Подвижность нижнего края обоих лёгких по l.axillaris media составляет 6 см.

Ширина полей Кренинга 7 см справа и слева.

При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный лёгочный звук, одинаковый в симметричных участках грудной клетки.

При аускультации над всей поверхностью лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов нет.

Исследование пищеварительной системы:

Слизистые рта и мягкого нёба розовые, чистые, влажные. Зубы здоровые, белого цвета, нижние шестёрки с участками кариозной пигментации. Язык розовый, влажный, у корня обложен белым налётом.

Живот правильной формы, активно участвует в акте дыхания. Пупок не выпуклый, вены не расширены.

При поверхностной пальпации: живот мягкий, безболезненный.

При глубокой пальпации: в левой подвздошной области определяется сигмовидная кишка плотноэластической консистенции, безболезненная,

подвижная, с ровной поверхностью, неурчащая.

в правой подвздошной области пальпируется слепая кишка: безболезненная, подвижная, слегка урчащая.

поперечно-ободочная кишка обычной консистенции, пальпируется на уровне пупка, безболезненная.

большая кривизна желудка пальпируется в

виде валика с ровной поверхностью, расположенного на 2 см выше пупка по обе стороны от средней линии тела.

Нижний край печени не выступает из под

рёберной дуги. Размеры печени по Курлову — 9:8:7 см.

селезёнка не пальпируется. Перкуторно

определяется по l. axillaris media с 9-го ребра.

Исследование мочевыводительной системы:

Кожные покровы в поясничной области не изменены. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Локальный статус:

На передней поверхности шеи определяется старый послеоперационный рубец, длиной 7 см, шириной 2 мм, эластичный. Щитовидная железа не пальпируется.

Предварительный диагноз:

На основании жалоб больной (на головную боль, повышение артериального давления до цифр 160/95 мм.рт.ст, на боли в позвоночнике, периодические боли в эпигастральной области, после еды независимо от количества принятой пищи), анамнеза заболевания (в 1998 году в ЗОЭД была произведена левосторонняя струмэктомия и субтотальная резекция правой доли щитовидный железы, после чего был получен курс лучевой терапии в ЗООД в течение 20 дней; данных инструментального исследования с 2002 года при ФГС выявлен смешанный гастрит; на основании лабораторных данных гормонов тиреоидного профиля: 1999 г – Т3 1.4 ммоль/л, Т4 70 ммоль/л; 2001 год — Т3 1.4 ммоль/л, Т4 180 ммоль/л;)у больной послеоперационный гипотиреоз, смешанный гастрит, остеохондроз позвоночника.

План обследования:

1. Клинический анализ крови.

2. Клинический анализ мочи.

3. Биохимический анализ крови.

4. Протромбиновый индекс.

7. Анализ кала на я/глист.

9. ФГС или рентгеноскопия ЖКТ.

12.Сцинтиграфия щитовидной железы

13.Радиоизотопное исследование функции щитовидной

14. Определение Т3, Т4, АКТГ, ТТГ.

Результаты обследования:

1. Клинический анализ крови (22.03.05)

Эритроциты — 4.3 *10 12 г/л

Цветной показатель — 0.9

Лейкоциты — 4.2 * 10 9 г/л

2. Клинический анализ мочи (22.03.05)

Количество — 150 мл

Удельный вес — 1024

Лейкоциты — ед. в поле зрения

3. Биохимический анализ крови (22.03.05)

Общий билирубин – 14.0 мкмоль/л

Сахар — 5.0 ммоль/л

4. Протромбиновый индекс (22.03.05)

Протромбиновый индекс 75%

Толерантность плазмы к гепарину 12 мин.

Концентрация Фибриногена — 4 г/л

Время образования сгустка 1 мин 58 сек

7. Анализ кала на я/глист (22.03.05)

ЧСС 60, ритм синусовый, правильный

9. Рентгеноскопия ЖКТ (23.03.05)

Пищевод и кардия свободно проходимы, желудок

нормотоничен. Натощак — небольшое количество жидкости. Складки слизистой расширены, отечны в выходном отделе желудка. По контурам патологических образований не выявлено. Перистальтика средними волнами. Эвакуация началась сразу, порциями. Луковица 12-п.к. обычной формы и величины. Имеет место дуодено-гастральный рефлюкс. 12-п.к. без особенностей.

11. УЗИ щитовидной железы (24.03.05)

Состояние после левосторонней струмэктомии и

правосторонней субтотальной резекции доли

Оставшийся фрагмент правой доли 12*8 мм, имеет

клиновидную форму, узловых образований не

14. Данные тиреоидного профиля (24.03.05)

Дифференциальная диагностика:

ГИПОТИРЕОЗ (микседема)- заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы.

Использованные источники: meduha.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Гипотиреоз код по мкб

Гипотиреоз

Гипотиреоз — клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой щитовидной железы) и вторичным (вследствие дефицита ТТГ), при этом более 99 % случаев приходится на первичный приобретенный гипотиреоз. Распространенность гипотиреоза в общей популяции составляет порядка 2 %, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8 %.

Приобретенный гипотиреоз

Приобретенный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Основной причиной стойкого первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, далее по распространенности следует ятрогенный гипотиреоз, развивающийся в исходе хирургических операций на щитовидной железе или терапии радиоактивным 131I.

Эпидемиологию гипотиреоза во многом определяет тот факт, что его наиболее частой причиной является аутоиммунный тиреоидит. Во-первых, аутоиммунный тиреоидит, как и большинство других заболеваний щитовидной железы, в 10 и более раз чаще встречается у женщин. Во-вторых, это заболевание характеризуется длительным течением и приводит к гипотиреозу спустя многие годы и десятилетия от его начала. В связи с этим гипотиреоз наиболее распространен среди женщин в возрасте старше 50-60 лет. Если в общей популяции распространенность гипотиреоза составляет около 1 %, среди женщин детородного возраста — 2 %, то среди женщин старше 60 лет этот показатель в некоторых популяциях может достигать 10-12 % и более.

Возникновение болезни Гипотиреоз

Наибольшее клиническое значение имеет гипотиреоз, развившийся результате хронического аутоиммунного тиреоидита, а также ятрогенный гипотиреоз (послеоперационный, в исходе терапии радиоактивным 131I). На ятрогенный гипотиреоз приходится не менее 1/3 всех случаев гипотиреоза. При указанных заболеваниях гипотиреоз в большинстве случаев носит стойкий необратимый характер. Наряду с этим при многих заболеваниях щитовидной железы (деструктивные тиреоидиты), а также при воздействии ряда веществ (большие дозы йода, тиреостатики) может развиваться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется либо в процессе естественного течения этих заболеваний, либо по прекращении воздействия вызвавшего его фактора (отмена тиреостатика). В ряде случаев генез первичного гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Одной из причин первичного гипотиреоза может быть тяжелый йодный дефицит. Легкий и умеренный йодный дефицит к гипотиреозу у взрослых в обычных условиях привести не может. У новорожденных вследствие умеренного, а иногда даже и легкого йодного дефицита, вследствие сочетания низкого содержания йода в щитовидной железе и высокого уровня обмена тиреоидных гормонов может развиться транзиторная неонатальная гипертиротропинемия. У беременных женщин в условиях йодного дефицита может развиться относительная гестационная гипотироксинемия. Тем не менее два последних феномена не следует отождествлять с синдромом гипотиреоза в полной мере.

Причиной относительно редко встречающегося вторичного гипотиреоза, как правило, являются различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего речь идет о макроаденомах гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативных вмешательствах по поводу этих заболеваний.

Течение болезни Гипотиреоз

При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем. Поскольку основной функцией тиреоидных гормонов является поддержание основного обмена (клеточного дыхания), при их дефиците происходит снижение потребления кислорода тканями, а также снижение расходования энергии и утилизации энергетических субстратов. По этой же причине при гипотиреозе происходит уменьшение выработки целого ряда энергозависимых клеточных ферментов, обеспечивающих их нормальное функционирование. Универсальным изменением, которое обнаруживается при тяжелом гипотиреозе, является муцинозныи отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Микседема развивается вследствие избыточного скопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые в силу своей гидрофильности задерживают избыток воды.

Симптомы болезни Гипотиреоз

Клиническая картина гипотиреоза определяется его этиологией, возрастом пациента, а также скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов.

Основными проблемами клинической диагностики гипотиреоза являются:

— отсутствие специфичных (встречающихся только при гипотиреозе) симптомов;

— высокая распространенность сходных с гипотиреозом симптомов в общей популяции, которые связаны с другими хроническими соматическими и психическими заболеваниями. Примерно у 15 % взрослых людей с нормальной функцией щитовидной железы можно выявить до нескольких симптомов, характерных для гипотиреоза;

— отсутствие прямой зависимости между степенью дефицита тиреоидных гормонов и выраженностью клинических проявлений (в одних случаях симптомы могут полностью отсутствовать при явном гипотиреозе, в других они значительно выражены уже при субклиническом гипотиреозе).

Как указывалось, клиническая картина гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, но у отдельных пациентов доминируют жалобы и симптомы со стороны какой-то одной системы, в связи с чем у пациента нередко диагностируются заболевания-«маски».

При выраженном и длительно существующем гипотиреозе у пациента формируется достаточно характерный «микседематозный» внешний вид, который характеризуется общей и периорбитальной отечностью. Лицо одутловато, бледно-желтушного оттенка, взгляд отчужден, мимика бедна (маскообразное лицо).

Кроме того, отмечается поредение и потускнение волос, их усиленное выпадение. В целом пациенты апатичны, замедлены или даже заторможены. Для тяжелого гипотиреоза весьма характерно замедление речи; иногда кажется, что у больного что-то во рту (язык заплетается). Отечность слизистой гортани проявляется низким или даже хриплым тембром голоса. Пациент может спотыкаться на произнесении отдельных слов, после чего, приложив определенные усилия, произносит их более внятно. Классически при гипотиреозе описывается отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов. Отечность слизистой евстахиевой трубы может проявиться некоторым снижением слуха. Частой жалобой является сухость кожи.

Среди изменений со стороны нервной системы следует указать на снижение памяти и интеллекта, сонливость, депрессию. У детей старше 3 лет и у взрослых изменения со стороны нервной системы не являются необратимыми и полностью купируются на фоне заместительной терапии. В противоположность этому врожденный гипотиреоз при отсутствии заместительной терапии приводит к необратимым нервно-психическим и физическим нарушениям. Со стороны периферической нервной системы изменения развиваются редко, хотя у некоторых пациентов явления микседемы провоцируют развитие туннельных синдромов (синдром карпального канала).

Общее снижение уровня основного обмена проявляется некоторой склонностью пациентов с гипотиреозом к прибавке веса, при этом собственно гипотиреоз никогда не приводит к развитию выраженного ожирения. При крайне тяжелом гипотиреозе может развиваться гипотермия. Пациенты часто предъявляют жалобы за зябкость (все время мерзнут). В генезе этого симптома наряду со снижением основного обмена имеет значение характерная для гипотиреоза централизация кровообращения.

Наиболее частыми изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы является склонность к брадикардии, легкая диастолическая артериальная гипертензия и формирование выпота в полости перикарда. У большинства пациентов с гипотиреозом развивается атерогенная дислипидемия.

Со стороны пищеварительной системы часто встречающимся симптомом являются запоры. Кроме того, может развиваться дискинезия желчных путей, гепатомегалия; характерно некоторое снижение аппетита. При выраженном гипотиреозе может развиваться гипохромная анемия.

Очень часто, особенно у женщин, на первый план выходят изменения со стороны половой системы. При гипотиреозе могут происходить различные нарушения менструального цикла: от аменореи до дисфункциональных маточных кровотечений. Как у мужчин, так и у женщин происходит снижение либидо. В патогенезе изменений со стороны половой системы определенное значение имеет вторичная гиперпролактинемия. Выраженный гипотиреоз практически всегда сопровождается бесплодием, но менее явный дефицит тиреоидных гормонов у части женщин (около 2 % среди всех беременных) может не препятствовать наступлению беременности, которая в данном случае сопровождается высоким риском ее прерывания или рождения ребенка с нарушением развития нервной системы.

При длительно существующем гипотиреозе гиперстимуляция тиреотрофов гипофиза может закончиться формированием вторичной аденомы. После компенсации гипотиреоза на фоне заместительной терапии в результате уменьшения объема гипофиза может произойти формирование «пустого» турецкого седла.

Наиболее тяжелым, но в настоящее время крайне редко встречающимся осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Гипотиреоидная кома, как правило, развивается у пожилых пациентов с длительно недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при низкой социальном статусе и отсутствии ухода. Провоцируют развитие гипотиреоидной комы интеркуррентные заболевания (чаще инфекционные), охлаждение, травмы, назначение препаратов, угнетающих ЦНС. Клинически гипотиреоидная кома проявляется гипотермией, гиповентиляцией с гиперкапнией, гиперволемией, гипонатриемией, брадикардией, артериальной гипотензией, острой задержкой мочи, динамической кишечной непроходимостью, гипогликемией, сердечной недостаточностью, прогрессирующим торможением ЦНС. Летальность при микседематозной коме достигает 80 %.

Диагностика болезни Гипотиреоз

Диагностика гипотиреоза, то есть доказательство факта снижения функции щитовидной железы, достаточно проста. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Значительно большую проблему представляет собой определение показаний для проведения этого исследования, поскольку неспецифичность клинической картины гипотиреоза, определяет тот факт, что даже «явные симптомы» могут не найти подтверждения при гормональном исследовании, наряду с этим, в ряде случаев гипотиреоз, даже сопровождающийся значительным повышением уровня ТТГ и снижением Т4, иногда протекает бессимптомно. Если говорить о субклиническом гипотиреозе, то он в подавляющем большинстве случаев вообще не имеет проявлений, которые бы позволили его заподозрить. При сопоставлении этих фактов возникает закономерный вопрос о целесообразности скринингового определения функции щитовидной железы с целью диагностики гипотиреоза, которое поддерживают многие рекомендации.

Группы риска по развитию гипотиреоза

1. Заболевания щитовидной железы

2. Пернициозная анемия

3. Сахарный диабет

4. Первичная надпочечниковая недостаточность

1. Нарушения функции щитовидной железы в прошлом

3. Операции на щитовидной железе или терапия 131I

Использованные источники: znaniemed.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз манифестный субклинический

История болезни: первичный приобретенный гипотиреоз — разное по медицине, физкультуре и здравоохранению

  • Тип: Разное
  • Предмет: Медицина, физкультура, здравоохранение
  • Все разные работы по медицине, физкультуре и здравоохранению »
  • Язык: Русский
  • Дата: 10 окт 2012
  • Формат: RTF
  • Размер: 7 Кб
  • Страниц: 11
  • Слов: 807
  • Букв: 5446
  • Просмотров за сегодня: 8
  • За 2 недели: 17
  • За все время: 169

Тезисы:

  • Основное заболевание: Первичный приобретенный гипотиреоз.
  • Качество жизни пациентов с компенсированным гипотиреозом, как правило, значительно не страдает.
  • История развития заболевания anamnesis morbi.
  • Гипотиреоз анамнез патогенез лечение.
  • Время поступления: 13 октября 2009 года.
  • Возраст: 39 лет.
  • Профессия и место работы: Кинолог-охранник в колонии поселении.
  • 13 октября 2009 года планово поступил для дополнительного обследования.
  • Работает кинологом-охранником в колонии поселении.
  • Работает в ночную смену, поднимаясь на обход по тревоге до 10 раз за ночь.

Похожие работы:

24 Кб / 10 стр / 1732 слов / 11750 букв / 14 янв 2003

8 Кб / 5 стр / 856 слов / 6141 букв / 9 июн 1997

31 Кб / 12 стр / 4108 слов / 26452 букв / 16 фев 2017

26 Кб / 15 стр / 3054 слов / 20409 букв / 19 мая 1999

49 Кб / 20 стр / 5530 слов / 36680 букв / 8 дек 1998

11 Кб / 8 стр / 860 слов / 7392 букв / 16 фев 2017

19 Кб / 14 стр / 2781 слов / 19448 букв / 20 апр 1997

20 Кб / 10 стр / 3272 слов / 22262 букв / 21 фев 1996

19 Кб / 10 стр / 2837 слов / 19508 букв / 15 сен 1998

21 Кб / 15 стр / 3026 слов / 21264 букв / 15 сен 1998

Актуальные разные работы по медицине, физкультуре и здравоохранению

Электронная библиотека студента StudentLib.com © 2016

На этой странице Вы можете скачать бесплатно работу по медицине, физкультуре и здравоохранению на тему «История болезни: первичный приобретенный гипотиреоз»

Использованные источники: studentlib.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Гипотиреоз манифестный субклинический

История болезни: первичный приобретенный гипотиреоз

История развития гипотиреоза, анамнез жизни и объективные обследования больного. Состояние сердечнососудистой системы, органов пищеварения. Обоснование предварительного диагноза и план клинических исследований. Патогенез заболевания и его лечение.

Основное заболевание: Первичный приобретенный гипотиреоз

Осложнения основного заболевания: Гипертонический синдром

1. Ф.И.О. больного: ХХХХХХ

2. Время поступления: 13 октября 2009 года.

3. Возраст: 39 лет.

4. Профессия и место работы: Кинолог-охранник в колонии поселении.

гипотиреоз анамнез патогенез лечение

Больной жалуется на несильные сжимающие боли за грудиной, с иррадиацией в левую лопатку и левое плечо, продолжительностью 5-7 минут, проходящих самостоятельно, связанные с физической нагрузкой; на общую слабость, сонливость, на трудности в запоминании новой информации. А так же на отеки на лице по утрам.

История развития заболевания anamnesis morbi

Считает себя больным с 2007 года, когда впервые почувствовал боль за грудиной, на фоне общей слабости и сонливости, после чего обратился в медпункт по месту работы, откуда был направлен на обследование в поликлинику, где было выявлено повышение артериального давления. В течение последующих двух лет принимал гипотензивные (ингибитор АПФ — эналоприл) и (кардиомагнил) препараты, но самочувствие качественно не улучшилось. 13 октября 2009 года планово поступил для дополнительного обследования.

В юношестве занимался лыжным спортом (кмс по лыжному спорту), во время службы в армии была проведена аппендэктомия. Работает кинологом-охранником в колонии поселении. Работает в ночную смену, поднимаясь на обход по тревоге до 10 раз за ночь. Курит с 18 лет. Алкоголем не злоупотребляет.

Наследственность не отягощена.

Объективные обследования больного

Состояние больного на момент курации удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Рост 182 см, вес 83 кг, нормостенического типа телосложения, (I степень ожирения: ИМТ=182/3,27 2 =25,38 кг/м 2 ), ожирение по мужскому типу.

Кожные покровы сухие, гиперпигментация в области шеи, щек, подмышечных впадин и паховых складок, тургор снижен. Волосы ослабленные. Слизистые оболочки бледные.

Пульс симметричный, частотой 85 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. АД 110/80 мм рт. ст.

Пальпация Верхушечный толчок определяется в 5м межреберии по среднеключичной линии. Нормальной высоты, умеренной силы, нерезистентный.

На 1 см кнаружи от правого края грудины

по срединно-ключичной линии

Аускультация: Тоны сердца ритмичны, ослаблены, патологических шумов нет.

Система органов пищеварения

Пальпация При осмотре живот в горизонтальном положении не увеличен, правильной формы и конфигурации, объёмных образований, расхождения прямых мышц живота визуально не определяется. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный, объемных образований нет, грыжевых ворот не определяется.

Перкуссия печени: размеры печени по Курлову — 9\ 8\ 6,5 см

Перкуссия селезёнки: размеры селезёнки по Курлову — 14\6 см

Органы внутренней секреции

Щитовидная железа. Нет визуального увеличения, но при пальпации выявлено увеличение. Железа плотноэластической консистенции, подвижная.

Обоснование предварительного диагноза

На основании жалоб больного на сжимающие боли за грудиной, с иррадиацией в левую лопатку и левое плечо, продолжительностью 5-7 минут, проходящих самостоятельно, связанных с физической нагрузкой, на общую слабость, сонливость, на трудности в запоминании новой информации, а также на отеки на лице по утрам; совместно с фактами из анамнеза жизни: наличие вредной привычки (курение), вредности профессии (частые стрессы, хроническое недосыпание), и данными объективного обследования: I степень ожирения, сухость кожных покровов и их гиперпигментация в области шеи, щек, подмышечных впадин и паховых складок; увеличенная щитовидная железа, расширение левой границы сердца (гипертрофия левого желудочка); можно установить предположительный диагноз гипотиреоз осложненный гипертоническим синдромом.

План клинических исследований

1. Гормональное исследование крови (ТТГ, Т4)

3. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, сахар крови, билирубин: общий, прямой)

Результаты клинических исследований

15.10.09. ТТГ 36,1 и 14\ Т1

Заключение: Снижение концентрации фракции Т4, повышение ТТГ, что является признаками гипотиреоза в субкомпенсации.

19.10.09. ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 50 уд. в мин. , утолщение стенки левого желудочка.

23.10.09. Биохимический анализ крови.

Мочевина 3,9 ммоль\л

Билирубин общий 8,3

Заключение: Холестерин у верхней границы нормы.

Эритроциты — 4,1 *10 12 /лЭБПСЛМ

Гемоглобин — 134 г/л1010535391

Тромбоциты — 162*10 9 /л

Лейкоциты — 6,0*10 9 /л

Заключение: лейкоцитоз, эозинофильно-базофильная ассоциация, повышенная СОЭ.

Обоснование клинического диагноза

На основании данных представленных в обосновании предварительного диагноза и результатов дополнительных методов исследования: снижение концентрации фракции Т4, повышение ТТГ, повышение холестерина в биохимическом анализе крови, утолщение стенки левого желудочка по данным ЭКГ; можно поставить диагноз первичный приобретенный гипотиреоз, осложненный гипертоническим синдромом.

Rp: Tabulettae Eutyroxi 0,05

Da tales doses N 50

Signa. По 1 таблетке 1 раз в сутки.

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02

Da tales doses N 28

Signa. По 1 таблетке 1 р/д вечером.

Качество жизни пациентов с компенсированным гипотиреозом, как правило, значительно не страдает. У пациента есть необходимость ежедневного приема L — тироксина. Гипертонический синдром на фоне терапии, при достижении эутиреоза, практически не проявляется. Но из-за метаболических нарушений, а именно нарушений обмена холестерина, возможно развитие атеросклероза венечных артерий, и, как следствие развитие ИБС в форме стенокардии. Чтобы предотвратить это, пациенту необходимо соблюдать диету, принимать гиполипидэмические препараты, и придерживаться рекомендаций. Кроме того, необходим контроль ТТГ и йода в организме, и наблюдение у эндокринолога.

1. Большая медицинская энциклопедия. 2004 г.

2. Эндокринология. М. 2007 г.

Размещено на stud.wiki

Подобные документы

Анамнез заболевания и жизни. История развития мочекаменной болезни, объективные обследования больного. Состояние систем организма, органов пищеварения. Обоснование предварительного диагноза, клинические исследования. Патогенез заболевания и его лечение.

история болезни [26,6 K], добавлен 24.10.2013

Анализ жалоб больного, история настоящего заболевания и жизни пациента. Результаты осмотра больного, состояние основных систем органов. Диагноз, его обоснование и план дополнительного обследования. Особенности способов лечения мочекаменной болезни.

история болезни [24,4 K], добавлен 24.12.2010

Общий план обследования больного. Методы обследования: рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические, торакоцентез. Схема истории болезни: паспортные данные, жалобы, история жизни, гемотрансфузионный анамнез, местное проявление заболевания.

реферат [18,1 K], добавлен 24.05.2009

План осмотра больного при поступлении. Анамнез заболевания, общее состояние больного. Состояние лимфатической, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной системы, органов дыхания и пищеварения. Предоперационный эпикриз, протокол операции, план лечения.

история болезни [48,0 K], добавлен 06.10.2009

Анамнез болезни и жизни больного. История заболевания. Анализ жалоб и оценка состояния больного. План обследования, результаты сделанных лабораторных исследований. Диагностические критерии ревматоидного артрита и план лечения обнаруженного заболевания.

история болезни [56,0 K], добавлен 12.02.2016

Особенности диагностики гипертонической болезни. Жалобы больного на момент поступления. История заболевания и жизни больного. Функциональное состояние организма. Данные объективного обследования. Обоснование клинического диагноза, план лечения больного.

история болезни [61,4 K], добавлен 23.05.2014

Анамнез болезни и жизни больного. История заболевания. Анализ жалоб и оценка состояния больного. План обследования, результаты сделанных лабораторных исследований. Диагностические критерии ревматоидного артрита и план лечения обнаруженного заболевания.

история болезни [5,1 M], добавлен 17.11.2011

Изучение этиологии, симптоматики и течения артериальной гипертензии. Анамнез болезни и жизни больного. План обследования. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Лечение и его обоснование. Первичная и вторичная профилактика заболевания.

история болезни [80,5 K], добавлен 08.05.2015

Этиология и патогенез острой спаечной кишечной непроходимости. Анамнез заболевания. Объективное обследование. Местные признаки заболевания. Обоснование предварительного диагноза. План обследования. Перечень осложнений. Общее и медикаментозное лечение.

история болезни [38,7 K], добавлен 21.04.2016

Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

история болезни [27,2 K], добавлен 10.06.2012

Использованные источники: stud.wiki

Читайте так же статьи