Тканевый гипотиреоз

Периферический гипотиреоз

Периферический гипотиреоз – патологическое состояние, обусловленное отсутствием чувствительности тканей организма к тиреоидиным гормонам. При нормальном эндокринном статусе клиническая картина заболевания отсутствует. Дальнейшее развитие болезни и нарушение гормонального фона приводят к появлению симптомов гипотиреоза. Генерализованная форма проявляется снижением умственных способностей, низким ростом. Диагностика основывается на определении уровня Т3, Т4, ТТГ, АТТ-рТТГ в сыворотке крови. Лечение проводится при развитии клинического гипотиреоза и заключается в совместном назначении препаратов Т3, Т4.

Периферический гипотиреоз

Периферический гипотиреоз (тканевой, транспортный) — эндокринное заболевание, при котором нарушается транспорт или метаболизм гормонов щитовидной железы в тканях организма. Термин «гипотиреоз» и его классификация были впервые введены в середине ХХ века на Международном конгрессе социалистических стран по проблеме эндемического зоба в Болгарии. В практической эндокринологии выделяют первичный (поражение щитовидной железы), вторичный (нарушение в работе аденогипофиза) и тканевой гипотиреоз. Последний встречается крайне редко. Заболевание носит наследственный характер и в 75% случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Причины периферического гипотиреоза

Этиопатогенез заболевания окончательно не установлен. Предполагают, что отсутствие чувствительности периферических тканей к гормонам щитовидной железы обусловлено мутацией рецепторов трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). Дефекты аллелей лежат в основе формирования генерализованной резистентности, которая влечет за собой серьезные аномалии внутренних органов, костно-суставной системы. В норме в системе гипофиз — щитовидная железа эндокринная функция работает по принципу «обратной связи». При повышении в крови уровня гормонов, секретируемых щитовидной железой, уменьшается выработка тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом и наоборот. Этот принцип обеспечивает поддержание гомеостаза. При резистентности в анализе крови наблюдается пониженное содержание Т4, Т3 и нормальный уровень ТТГ. У пациентов, страдающих периферическим гипотиреозом, не отмечается патологии со стороны гипоталамо-гипофизарной системы и щитовидной железы. Существует гипотеза, что заболевание формируется за счет нарушения трансформации тироксина в биологически активную форму – трийодтиронин в периферических тканях.

Симптомы периферического гипотиреоза

Клиническая картина болезни зависит от распространенности процесса. В большинстве случаев патология не имеет четкой симптоматики, т. к. у больных долгое время может наблюдаться эутиреоз. При генерализованной форме отмечается снижение интеллекта, умственная отсталость, эмоциональная тупость, нарушение внимания. Для пациентов характерны низкий рост, развитие глухонемоты. Описаны случаи развития периферического гипотиреоза при пониженном уровне тиреоидных гормонов в сыворотке крови и нормальном значении ТТГ. Отмечается отечность, увеличение веса, сухость и снижение тургора кожи. Больные имеют желтоватый или персиковый цвет лица. Отмечаются запоры, дискинезия желчевыводящих путей, одышка, периодические боли за грудиной при физической нагрузке. Со временем развивается умственная отсталость. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи. У мужчин снижается либидо, эректильная функция.

Осложнения

Прогрессирование заболевания наряду с ожирением и нарушением липидного обмена приводит к развитию ишемической болезни сердца, атеросклероза сосудов, которые вызывают инфаркт и инсульт. При периферическом гипотиреозе отсутствие лечения и своевременной диагностики вызывает критическое снижение уровня тиреоидных гормонов и развитие комы. Угнетается сознание, падает температура тела, нарастает одышка и сердечная недостаточность. Возникает анурия, нарастают периферические отеки. При отсутствии лечения в 70% случаев наступает смерть. У мужчин и женщин тканевой гипотиреоз вызывает снижение половой функции, развитие бесплодия.

Диагностика

Диагностика периферического гипотиреоза затруднительна. Часто отмечаются нормальные значения ТТГ, Т3, Т4 в крови. При прогрессировании генерализованной формы болезни в крови можно обнаружить пониженный уровень Т3, Т4 при нормальном или несколько повышенном ТТГ. Данные инструментальных исследований (УЗИ щитовидной железы, МРТ гипофиза) малоинформативны, т. к. патология щитовидной железы и гипофиза отсутствуют. Для тканевой резистентности характерно повышения уровня антител к рецепторам тиреотропина (АТТ–рТТГ). Подтверждение диагноза может потребовать сдачи дополнительных генетических анализов. Дифференциальную диагностику патологии проводят с другими видами гипотиреоза (первичным, вторичным), используя данные анамнеза, клиническую картину, лабораторные показатели Т3, Т4, ТТГ.

Лечение периферического гипотиреоза

При нормальном уровне Т3, Т4, тиреотропина заместительная гормональная терапия не проводится. Пациенту показано наблюдение эндокринолога и контроль гормонов раз в полгода. При формировании клинического периферического гипотиреоза назначается комбинированная гормональная терапия, включающая препараты трийодтиронина и тетрайодтиронина. Лекарства следует принимать каждое утро строго натощак за 30 мин. до еды, запивая 200-250 мл негазированной воды. На начальном этапе лечения контроль анализов (Т3, Т4, ТТГ) проводят раз в 1 месяц, при нормализации показателей — 1 раз в 6 месяцев. Лечение предполагает ограничение потребления соли, легкоусвояемых углеводов, жирной пищи, продуктов, снижающих уровень тиреодиных гормонов (бобовые, сладкий картофель, орехи, чеснок).

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания при контроле гормонального статуса, наблюдении эндокринолога благоприятный. Гормональная терапия позволяет избежать развития клинического гипотиреоза, поддерживает оптимальный уровень тиреоидных гормонов. Запущенная стадия периферического гипотиреоза, отсутствие грамотного лечения увеличивает вероятность развития сердечной, почечной недостаточности, гипотиреозной комы и смерти. Во избежание осложнений у лиц с осложненным семейным анамнезом рекомендовано ежегодное наблюдение эндокринолога, контроль тиреотропного и тиреоидных гормонов.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Гипотиреоз код по мкб

Причины возникновения и способы лечения гипотиреоза щитовидной железы

Гипотиреозом называется заболевание, которое развивается на фоне дефицита тиреоидных гормонов. При этом щитовидная железа в недостаточном количестве вырабатывает тироксин и трийодтиронин, замедляются обменные процессы организма. Патология оказывает негативное воздействие практически на все внутренние органы, при тяжелой форме недостатка гормонов происходит микседематозная кома, которая может привести к летальному исходу больного.

Почему возникает гипотиреоз

Основные причины гипотиреоза щитовидной железы:

  • аутоиммунная реакция организма;
  • врожденные патологии щитовидной железы;
  • лечение радиоактивным йодом;
  • атрофия щитовидной железы после перенесенного тиреоидита;
  • вирусные заболевания;
  • онкологические опухоли щитовидки;
  • длительный прием тиреостатиков;
  • перенесенные операции на щитовидной железе;
  • тяжелый дефицит йода;
  • заболевания, травмы гипофиза головного мозга.

В некоторых случаях установить причину заболевания не удается (идиопатическая форма). Значительный процент больных страдает гипотиреозом ятрогенной природы, вызванным расстройством психоэмоционального фона, самовнушением человека. Такое заболевание трудно поддается лечению, имеет необратимый характер.

Что такое гипотиреоз, какие формы заболевания бывают? Чаще всего диагностируют первичный приобретенный недуг, который является осложнением хронического аутоиммунного атрофического тиреоидита. Болезнь поражает преимущественно женщин старше 50 лет.

Вторичный гипотиреоз развивается вследствие дефицита тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Такая форма встречается очень редко, может быть спровоцирована опухолями в области гипофиза, черепно-мозговыми травмами и перенесенными хирургическими операциями на головном мозге.

Тканевый гипотиреоз щитовидки развивается при снижении чувствительности рецепторов периферических тканей к тиреоидным гормонам (тироксину, трийодтиронину). То есть гормоны вырабатываются железой в достаточном объеме, но не могут проникнуть в клетки внутренних органов.

Симптомы гипотиреоза

Что это такое – гипотиреоз щитовидной железы, как проявляется заболевание? Выраженность симптомов зависит от степени тяжести, формы патологии и возраста пациента. На начальной стадии заболевание имеет нечеткую картину, часто человека лечат от других болезней.

Явные признаки гипотиреоза щитовидной железы могут наблюдаться при длительном дефиците тиреоидных гормонов. К таким симптомам относится:

  • отечность лица;
  • желтушность кожи;
  • нарушение мимики (лицо-маска);
  • усиленное выпадение волос;
  • пересыхание кожи, слизистых оболочек;
  • глоссит — язык отечный, покрыт налетом, на боковых поверхностях видны следы от зубов;
  • осиплость голоса;
  • ухудшение слуха;
  • снижение интеллектуальных способностей, памяти;
  • депрессивное состояние, вялость, сонливость.

Пересыхание слизистых оболочек ротовой и полости носа затрудняет дыхание, речь больного, у него заплетается язык, трудно четко произносить слова. Часто развивается стоматит, глоссит, хейлит. На слизистых появляются болезненные язвы, налет, изо рта неприятно пахнет.

Системные нарушения

При гипотиреозе наблюдается нарушение обменных процессов, поэтому большинство пациентов набирают лишний вес, у них постоянно мерзнут конечности, понижается температура тела.

Заболевание приводит к ухудшению кишечной перистальтики, возникают запоры, снижается аппетит. Может происходить увеличение размера печени, дискинезия желчевыводящих путей.

Особенно сильно гипотиреоз влияет на функцию органов половой системы. У женщин нарушается менструальный цикл, снижается половое влечение, развивается поликистоз яичников, бесплодие. У беременных может наблюдаться невынашивание плода или дети рождаются с врожденными патологиями. У мужчин на фоне нарушения гормонального баланса формируется аденома предстательной железы.

Гипотиреоз оказывает негативное влияние и на кровеносную систему, работу сердца. Развивается артериальная гипертензия, брадикардия, атеросклероз сосудов, анемия. Снижается агрегация тромбоцитов, усиливается ломкость капилляров, что замедляет сворачиваемость крови. В составе плазмы крови повышается концентрация липопротеидов низкой плотности, образуются холестериновые бляшки на стенках артерий.

Со стороны нервной системы наблюдается апатия, сонливость, заторможенность, склонность к депрессиям, паническим атакам. Больные теряют приобретенные интеллектуальные способности, им трудно концентрировать внимание, запоминать новую информацию. Замедляются двигательные рефлексы, появляются боли в мышцах, парестезии, полинейропатии конечностей.

Классификация гипотиреоза щитовидной железы

Заболевание подразделяют на первичную и вторичную, врожденную и приобретенную, тканевую форму. По степени тяжести гипотиреоз классифицируют:

  • Скрытая или субклиническая стадия характеризуется повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, при этом концентрация тироксина и трийодтиронина (Т3, Т4) остается в пределах нормы. Симптомы заболевания отсутствуют или очень слабо выражены.
  • Манифестная форма гипотиреоза проявляется низким уровнем Т4 и высоким ТТГ. Присутствуют характерные признаки дефицита тиреоидных гормонов.
  • Компенсированный гипотиреоз – это стадия, на которой удалось после проведенного лечения нормализовать гормональный баланс. Симптомы проходят или проявляются слабо.
  • Декомпенсированная форма трудно поддается терапии, заболевание прогрессирует.
  • На осложненной стадии развиваются серьезные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, нервной системы, головного мозга. Появляется микседематозный отек, что приводит к гипотиреозной коме.

Клинические исследования

Для определения диагноза необходимо сделать анализ крови на уровень ТТГ, свободного Т4, АТ к ТПО (антитела к тиреопероксидазе). Повышение концентрации тиреотропного гормона при нормальном значении сводного тироксина говорит о наличие скрытого гипотиреоза. Если Т4 низкий – это манифестная форма заболевания. Женщины сдают анализ на 5–7 день менструального цикла. Посещать лабораторию лучше всего в утренние часы. В день проведения исследования нельзя принимать йодсодержащие препараты, тироксин.

Кроме результатов анализа, необходимо установить причину первичного недуга. Это может повлиять на схему лечения. При центральном гипотиреозе понижается уровень тиреотропного гормона и тироксина. Такие пациенты не склонны к набору лишнего веса, а наоборот — могут быть истощены. Заболевание дифференцируют от аутоиммунных проявлений недостаточности надпочечников, тиреоидита, сахарного диабета 1 типа.

Консервативное лечение

Терапия субклинического гипотиреоза проводится по усмотрению врача. В некоторых случаях прием медикаментов не требуется, и недуг может пройти сам без назначения гормональных средств. При стойком нарушении гормонального баланса, выраженных симптомах заболевания показан прием синтетических аналогов тироксина – L-тироксин. Лечение проводят под постоянным контролем уровня тиреотропина, Т4, анализы повторяют каждые 2–4 месяца.

Если по результатам лабораторных исследований повышен ТТГ и обнаружены антитела к ТПО, то риск развития манифестного гипотиреоза возрастает в несколько раз. В таких случаях показан обязательный прием тироксина вне зависимости от степени повышения тиреотропина.

По такой же схеме проводится заместительная гормональная терапия центрального, транзиторного гипотиреоза. Если присутствует недостаточность надпочечников, сначала компенсируют патологию глюкокортикоидами, после этого назначают тироксин. Противопоказанием к приему аналогов тироксина является тиреотоксикоз, инфаркт миокарда, недостаточность коры надпочечников, индивидуальная непереносимость препарата.

Оценку проведенного лечения делают, основываясь на результаты анализа крови, через 2–3 месяца. Если ТТГ в норме, то повторное исследование рекомендуется пройти через 6 месяцев. Затем состояние пациента контролируют ежегодно. Искажать результаты анализов может прием препаратов, содержащих эстроген. Такие средства замедляют всасывание тироксина в кишечнике. Повышение дозировки может потребоваться людям пожилого возраста, имеющим в анамнезе заболевания пищеварительной системы.

Компьютерная рефлексотерапия

Нормализовать уровень гормонов щитовидной железы без заместительного лечения помогает компьютерная рефлексотерапия. Этот инновационный метод подразумевает тепловое воздействие на биологически активные точки организма, отвечающие на секрецию тиреоидных гормонов. Безошибочно определить такие точки помогает специальная компьютерная система.

Рефлексотерапия направлена на уменьшение признаков и симптомов гипотиреоза щитовидной железы, лечение восстанавливает баланс тироксина, тиреотропина в крови без побочных эффектов. Больным удается снизить дозировку принимаемых препаратов, отказаться от оперативного вмешательства, нормализовать обмен веществ.

Может ли компьютерная рефлексотерапия полностью вылечить гипотиреоз? Заболевание требует длительного курса терапии, схему лечения подбирает квалифицированный специалист медицинского центра. Полностью проходить может только легкая субклиническая форма заболевания, в остальных случаях значительно улучшается состояние больного.

Гипотиреоз является тяжелым заболеванием щитовидной железы, которое негативно сказывается на работе большинства органов и систем организма. Лечить патологию необходимо у врача-эндокринолога, специалист подбирает необходимую дозировку тироксина. Периодически проводится контрольный анализ для определения эффективности терапии. Альтернативные методы лечения должны проводиться только с разрешения лечащего врача и при отсутствии противопоказаний.

Использованные источники: ogormone.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз – это состояние, вызванное дефицитом гормонов щитовидной железы. Заболевание легко поддаётся контролю и лечению на начальных этапах, но имеет массу неблагоприятных, а порой и необратимых, последствий в случае запущенного состояния. Начало проблемы часто остаётся незамеченным, так как симптомы гипотиреоза могут «маскироваться» под симптомы других патологий, да и просто игнорироваться.

Особенности и виды заболевания

Почему же гипотиреоз имеет такой обширный список симптомов, которые не отличаются специфичностью? Симптомы гипотиреоза указывают на нарушение работы многих систем органов, в частности: сердечно-сосудистой, нервной, половой, эндокринной системы, опорно-двигательного аппарата, нарушаются обменные процессы и т.д.

Происходит это потому, что щитовидная железа – это железа внутренней секреции регулирующего спектра действия. Гормоны щитовидной железы не имеют специфических клеток- и органов-мишеней. Они координируют функции и развитие всего организма, т.к. принимают непосредственное участие в метаболизме. Недостаточная секреторная активность щитовидной железы ведёт к снижению уровня гормонов тироксина и трийодтиронина. Вследствие чего снижается активность важнейших клеточных ферментов. У пациента нарушаются окислительно-восстановительные процессы в клетках организма, замедляются процессы синтеза и распада сложных соединений.

Причины гипотиреоза могут быть различными. В зависимости от этого выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

  • Первичный гипотиреоз (тиреогенный), составляет 95% всех клинических случаев гипотиреоза. Возникает в результате поражения щитовидной железы. Дисфункцию щитовидной железы могут вызвать аутоиммунные заболевания, операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом опухолей щитовидной железы, инфекционные заболевания, тиреоидиты. Проблемы, связанные с синтезом гормонов, также приводят к развитию первичного гипотиреоза. К таковым относятся: дефект синтеза тиреоидных гормонов, острый дефицит или интоксикация йодом, лечение гормональными препаратами группы тиреостатиков.
  • Вторичный гипотиреоз (гипофизарный) развивается при патологиях гипофиза и нарушении системы «гипофиз – щитовидная железа». Гипофиз регулирует функционирование щитовидной железы посредством нейрогуморальной связи и выделения гормона тиреотропина.
  • Третичный гипотиреоз (гипоталамический) является следствием расстройства регуляторной функции гипоталамуса. Нарушается система «гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа».
  • Тканевой гипотиреоз (транспортный, периферический) возникает в результате дефекта синтеза, транспорта или преобразования тиреоидных гормонов, а также при затруднённом усвоении йода в кишечнике или клетками щитовидной железы.

Также различают врождённую и приобретённую формы гипотиреоза. Подробно рассмотрим основные симптомы первичного гипотиреоза и объясним механизм их развития.

Симптомы первичного гипотиреоза

Недостаток гормонов щитовидной железы в крови влечёт за собой нарушения обменных процессов: белкового, липидного, углеводного, электролитного.

Нарушение белкового обмена

Гормоны щитовидной железы участвуют в биохимических реакциях синтеза и распада белков. Белки – это не только строительный материал всего нашего организма, а также составной элемент структуры ферментов и некоторых гормонов. При гипотиреозе происходит накопление побочных продуктов распада белков: сложные органические кислоты. Характерной особенностью данных соединений является способность удерживать жидкость, как результат – один из симптомов гипотиреоза – отёчность лица и конечностей (микседематозные отёки). Возникают отёки слизистых, которые влекут за собой такие проявления, как ухудшение слуха и заложенность носа, охриплость голоса. Из-за отёков может проявляться такое опасное для жизни явление, как апноэ (задержка дыхания) во сне.
Гемоглобин крови – это тоже белковое соединение. При гипотиреозе уменьшается общее количество гемоглобина в крови, развивается анемия, кожные покровы становятся бледными, ткани органов испытывают кислородное голодание.

Нарушение липидного обмена

Липиды (жиры) входят в состав клеточных стенок, являются структурным элементом некоторых (например, половых) гормонов, нашим энергетическим запасом. При гипотиреозе липидный обмен замедляется и начинает работать на накопление. У человека развивается ожирение. Для заболевания характерно то, что вес очень трудно или даже невозможно сбросить. Все попытки похудеть посредством диет приводят к ещё большему набору веса. Расщепление жиров затруднено, возникает нехватка внутриклеточной энергии.

Жир накапливается в сосудах в виде холестериновых бляшек, развивается атеросклероз. Атеросклеротические образования в сосудах постепенно приводят к поражению сердечной мышцы. Миокард испытывает гипоксию, в ней начинаются дистрофические процессы, возникает сердечная недостаточность – а это прямой путь к инфаркту.

Нарушения липидного обмена приводят таким проблемам, как нарушения репродуктивной функции. У женщин наблюдаются сбои менструального цикла, снижение либидо, гормональное бесплодие. Мужчины теряют интерес к сексуальной сфере жизни, при этом эректильная функция, как правило, не нарушена.

Нарушения углеводного обмена

При гипотиреозе замедляется усвоение тканями организма глюкозы. Глюкоза – это источник «быстрой» энергии в нашем организме, а также единственный источник питания клеток головного мозга. Именно поэтому, у человека, страдающего гипотиреозом, происходит угнетение нервной системы.

Пациент испытывает апатию, повышенную утомляемость, мышечную слабость, онемение конечностей, сонливость, безразличие к происходящему, реакции такого человека замедлены, периодически возникают приступы необоснованного страха, сопровождающиеся тахикардией. Нарушаются когнитивные процессы, а именно: ухудшается память, произвольное внимание, замедляется речь. При тяжёлых формах гипотиреоза развивается депрессия, возможны галлюцинации.

При гипотиреозе организм больного испытывает острый недостаток энергии, что влечёт к замедлению динамических процессов в теле: снижается частота сердечных сокращений – развивается брадикардия, снижается активность перистальтики кишечника, что влечёт к возникновению систематических запоров, чувства тошноты. Кроме того, нарушается ритм сокращений маточных труб, что неблагоприятно сказывается на репродуктивной функции у женщин. Образно говоря, человек с гипотиреозом впадает как бы в «энергосберегающий» режим. Температура его тела снижается, развивается гипотермия. Гипотермией принято считать состояние, при котором температура тела постоянно не превышает 35,0 – 35,3°С.

Нарушения электролитного обмена

Нарушения электролитного баланса ведёт к нарушению водного обмена и жизнедеятельности клеток. Электролиты – это те соединения, которые диссоциируют на ионы. К электролитам относят: соли калия, кальция, натрия, магния, хлориды, сульфаты. Основными симптомами гипотиреоза, связанными с данным видом нарушения, являются: отёчность лица, конечностей, слизистых и соединительнотканных оболочек, сухость и шелушение кожных покровов, слоистость и ломкость ногтей, выпадение, сухость, тусклость и ломкость волос.

При дисбалансе солей в организме наблюдаются отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы, у пациента отмечается гипотензия, в атипичных случаях – гипотензия, брадикардия. Могут появиться сердечные и сосудистые спазмы, экстрасистола. Нарушается работа почек, может развиться почечная недостаточность, пиелонефрит. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается снижение пищеварительной функции, аппетита, дискинезия желчевыводящих путей, возникает тошнота, иногда рвота. Снижение всасывающей активности клеток кишечной стенки ведёт к истощению запасов питательных органических и неорганических соединений в организме, развивается гиповитаминоз, анемия. Расстройство водно-электролитного баланса также способствует развитию атеросклероза.

Стадии развития первичного гипотиреоза

Клиническая картина зависит от того, какой степени тяжести у пациента гипотиреоз. Симптомы, перечисленные выше, не возникают все сразу. На начальных этапах поражения организма и его систем органов носят умеренный характер и достаточно легко поддаются лечению. При запущенных формах гипотиреоза могут возникнуть необратимые и опасные осложнения. Итак, специалисты выделяют следующие стадии прогрессирования первичного гипотиреоза.

  1. Латентный или субклинический гипотиреоз. Для данной формы характерно незначительное повышение уровня тиреотропного гормона в крови при нормальном показателе тироксина. Диагноз – субклинический гипотиреоз – ставится на основании данных лабораторного анализа крови. В данном случае у пациента ещё нет никаких тревожных симптомов и лечение не требуется. Иногда возникают симптомы со стороны нервной системы. В первую очередь на изменение уровня тироксина реагируют клетки мозга. Появляются изменения в эмоциональной сфере: пациент жалуется на подавленность, утомляемость, сонливость и т.д.
  2. Манифестный гипотиреоз. Встречаемость гипотиреоза составляет 3% среди мужчин, 10% среди женщин. Встречаемость гипотиреоза у женщин постклимактерического периода достигает 12%. Симптомы гипотиреоза у женщин более выражены в силу физиологических особенностей организма, гормональной цикличности. В случае с первичным гипотиреозом, отмечается низкая секреторная активность щитовидной железы при повышенной концентрации тиреотропина. На данной стадии заболевания проявляются симптомы гипотиреоза. Серьёзных поражений систем органов не наблюдается. Манифестный гипотиреоз требует лечения гормональными препаратами, в частности синтетическим L-тироксином. Параллельно проводится лечение, направленное на устранение причины развития гипотиреоза. Медикаментозное лечение рекомендуется подкреплять коррекцией образа жизни и питания. Соблюдение диеты при гипотиреозе всегда даёт благоприятные результаты. На начальных стадиях заболевания диеты бывает достаточно для стабилизации гормонального фона и нормализации состояния щитовидной железы и организма.
  3. Тяжёлый гипотиреоз (осложнения). Возникают тяжёлые поражения систем органов. Часто последствия не поддаются лечению. Развиваются почечная и сердечная недостаточность, бесплодие, поликистоз яичников, микседематозная кома, известны смертельные исходы.

Симптомы центрального и тканевого гипотиреоза

Гипофизарный и гипоталамический гипотиреоз объединяют в группу центрального гипотиреоза. Нарушена система регуляции работы щитовидной железы. В целом клиническая картина данной группы патологий схожа с тиреогенным гипотиреозом. Однако есть характерные отличия. Так, при центральном гипотиреозе нет ожирения, уровень холестерина в крови ниже нормы. Человек выглядит истощённым. Такие симптомы, как отёчность, отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы, анемия, дискинезия желчевыводящих путей, выражены слабо или вовсе отсутствуют. При тканевом гипотиреозе наравне с ярко выраженными симптомами гипотиреоза, анализ крови выявляет нормальную или даже повышенную секрецию щитовидной железы.

Гипотиреоз у детей

Особого внимания требует гипотиреоз при беременности, а также другие заболевания щитовидной железы у женщин в этот период.
Детский организм, как в период внутриутробного развития, так и после рождения, крайне чувствителен к недостатку гормонов щитовидной железы. В первую очередь страдают мозговые структуры. Поражения прогрессируют очень быстро и в короткие сроки приобретают неподдающиеся лечению формы. Основные симптомы гипотиреоза у новорожденных:

  • отёчность, затруднённое дыхание, осиплость голоса;
  • гипотермия, брадикардия, анемия;
  • заторможенность реакций и рефлексов;
  • вялость, сонливость, плохой аппетит, слабый или отсутствующий сосательный рефлекс.

В дальнейший период развития при отсутствии лечения гипотиреоза добавляются такие симптомы, как:

  • позднее прорезывание зубов, задержка общего физического развития;
  • задержка психического развития, позднее овладение речью, дефекты произношения звуков, ухудшение произвольного внимания, памяти;
  • нарушение пропорций тела и лица, развивается карликовость, лицо одутловатое, глаза широко посажены.

В подростковый период у детей с гипотиреозом отмечаются:

  • низкие темпы роста;
  • задержка полового развития, недоразвитие половых органов, у девочек наблюдаются перебои менструального цикла.

При отсутствии грамотного лечения гипотиреоз в детском возрасте приводит к развитию кретинизма, олигофрении, карликовости, глухонемоте.

Гипотиреоз – серьёзное заболевание, которое постепенно отнимает у человека жизненные силы, разрушает организм. Нельзя пренебрегать первыми признаками гипотиреоза, так как на данном этапе лечение всегда даёт благоприятные прогнозы.

Использованные источники: schitovidka.info

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Гипотиреоз (Микседема). Причины, симптомы и лечение гипотиреоза.

ГИПОТИРЕОЗ (МИКСЕДЕМА).

Гипотиреоз (Микседема) — это заболевание, обусловленное отсутствием или резкой недостаточностью функций щитовидной железы (Галл 1874 г., англ. врач).
Гипотиреозом болеют в любом возрасте, но чаще в возрасте 35— : 50 лет, женщины чаще, чем муж­чины. Дети также болеют часто, осо­бенно врожденным гипотиреозом, что нередко является причиной нанизма, крети­низма.
Стертые формы гипотиреоза весьма часто развиваются у женщин в инволюцион­ном периоде и в большинстве оста­ются нераспознанными.

Этиология и патогенез.

Различа­ют первичный и вторичный гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз.

Причины первичного гипотиреоза множест­венны:

  • Передозировка тиреостатических препаратов и радиоактивного йода при лечении тиреотоксикоза.
  • Хронические аутоиммунные тиреоидиты.
  • Генетически обусловленная недостаточность ферментов щитовидной железы, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.
  • Врожденная аплазия щитовидной железы,
  • Атиреоз,
  • Фака синдром (Кретинизм),
  • Развитие антител к собственной щитовидной железе, без явных пред­варительных воспалительных процес­сов щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз.

  • Вторичный Г. ча­ще всего обусловлен снижением про­дукции ТТГ гипофизом (болезнь Шиена, краниофарингома и др.).

Нередко гипотиреоз развивается спустя 1—3 года после субтотальной тиреоидэктомии, что обусловлено развитием аутоиммунных процессов к собственной ткани вследствие по­падания в кровь тканевых белков щитовидной железы. Послеоперационный поздний гипотиреоз чаще всего является результатом излишней травматизации щитовидной железы, во время операции гипотиреоз нередко развива­ется на почве новообразования щитовидной железы, вследствие амилоидоза, хро­нического голодания, йодной недо­статочности.
Различают и тканевой гипотиреоз — инертность тканей к тиреоидным гормонам. Об этом свидетельствуют случаи гипотиреоза, когда при неоднократном определении СБЙ (связанный с белком йод) в крови получа­ют нормальные или даже повышен­ные показатели.

Патологоанатомическая картина часто обусловлена характером патологии. При врожденном гипотиреозе отмечается гипо­плазия или отсутствие щитовидной железы. При гипотиреозе, развившемся вследствие тиреоидитов, превалирует разрастание соеди­нительной ткани. При гипотиреозе, развившем­ся вследствие дефицита ферментов синтеза тиреоидных гормонов, имеет место гиперплазия щитовидной железы. При вторич­ном гипотиреозе наступает атрофия и жиро­вая дегенерация железы.

Клинические симптомы.

Субъективная и объек­тивная симптоматика во многом за­висит от выраженности заболевания.
При легких, олигосимптоматических формах бывают неопределенные жа­лобы на слабость, апатию, запоры, ухудшение памяти и трудоспособно­сти, зябкость, головные боли.
В вы­раженных случаях отмечается отеч­ность кожи, слизистых оболочек, уве­личение языка, образуются микседематозные отеки, которые при на­давливании не образуют ямки. Ха­рактерна ломкость и выпадение волос.

Кожа бледная, холодная, грубая, склонна к кератозу, ладони ксантоматозны, с мозолями. Кожа на ко­ленях и в области локтей утолщена с грязноватым оттенком — симптом грязных локтей» (Бера синдром). Ксантоматозная желтизна обуслов­ила гиперлипемией и накоплением каротина, который из-за недостатка тиреоидных гормонов не переходит в витамин А.
В коже происходит гиперкератоз и дегенеративные изменения эпидермальных клеток с закупориванием отверстий фолликулов. Соединитель­нотканная основа кожи отечна, коллагеновые и эластические волокна сдвинуты муцинозным веществом, представляющим собой вязкий мукополисахарид, гиалуроновую (в основном) и хондриотинсерную кис­лоты. Эластичность кожи понижает­ся вследствие роста в ней соедини­тельной ткани.

Из-за отечности го­лосовых связок голос становится хриплым. Речь и мышление замед­ляются. Ухудшается слух из-за оте­ка слухового нерва. Больные часто страдают периферическими неврита­ми, олигоменореей, олигоаменореей, азооспермией, гипогонадизмом.

Ха­рактерны судороги мышц. Мышечная система также пропи­тывается мукополисахаридами и раз­вивается микседематозный отек мышц. Такие больные имеют вид гиперму­скулистых. Однако у них мышечная сила намного слабее нормы. Дви­жения конечностей замедлены. Та­кое состояние называется псевдогипермускулярностью.

Со стороны внутренних органов отмечается анацидный гастрит, желчекаменная болезнь, функциональ­ная недостаточность печени, запоры, колит и редко — мегаколон; выпада­ние прямой кишки является отра­жением общей миастении и, в част­ности, атонии гладкой мускулатуры. Отмечается артропатия, как прояв­ление нарушения жиро-солевого об­мена.

Артериальное давление имеет склонность к гипертензии, реже — в начальных стадиях,— к гипотонии; пульс в пределах 60—80 ударов в минуту.
Как правило, границы серд­ца увеличены вследствие отечности миокарда, атонии и дилатации по­лостей. В выраженных случаях в перикардиальной сумке накапливает­ся жидкость. Замедляется скорость крово­тока и уменьшается масса циркули­рующей крови, следовательно, нару­шается кровоснабжение.. Это приво­дит к замедлению обменных процес­сов, гипотермии. Поэтому состояние гипотиреоза уподобляют зимней спячке — психи­ка заторможена, наблюдается сонли­вость, безучастие к окружающему, снижение интеллекта вплоть до сла­боумия, олигофрении.

Хотя при гипотиреозе происходит значи­тельное повышение уровня холесте­рина в крови, его атерогенное дей­ствие невелико. Это объясняется тем, что при гипотиреозе уровень бета-липопротеидов, имеющих атерогенное свойство, повышается незначительно. Инфильтрация сосудов происходит преимущественно нейтральным жи­ром, а не эфирами жиров, как это бывает при атеросклерозе.

Отмечается гиперкальциемия, спо­собствующая развитию артериоскле­роза сосудов мышечного и эластич­ного типов. Уровень СБЙ находится в ниж­них границах нормы. Отмечается анемия, небольшая лейкопения, ус­корение СОЭ до 50—60 мм в час.

Диагностика.

Диагноз не представляет затруд­нений, если гипотиреоз развивается после субтотальной тиреоидэктомии, лече­ния радиоактивным йодом или после приема в больших дозах антитиреоидных препаратов. При спонтанном развитии следует учесть вышеизло­женные симптомы, основной обмен, СБЙ крови, степень поглощения ра­диоактивного йода.
При первичном гипотиреозе отме­чается значительное снижение содер­жания в крови Т3) Т4 и повышение ТТГ.
При вторичном гипотиреозе на­ряду со снижением уровня Т3 и Т4 снижается и ТТГ. В затруднительных случаях диагноз можно установить путем специфического лечения: вве­дением умеренных доз тиреоидных гормонов в течение 10—20 дней.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА (Микседемы).

Лечение должно быть патогенети­ческим.

  • Если болезнь связана с не­достаточностью йода, назначаются препараты микройода.
  • В случаях хронического тиреоидита — стероидные гормоны.
  • При олигосимптоматических формах: морской климат, лечебная’ гимнастика, общеукрепляющие пре­параты.
  • Следует учесть, что нередко причиной гипотиреоза бывает функциональное подавление железы, которую можно стимулировать ТТГ.
  • Когда гипотиреоз развивается вследствие атрофии щитовидной железы, назначается замести­тельная терапия—тиреоидин по 0,1 — 0,15 г. и трийодтиронин по 0,00002 г в день. Доза тиреоидных препаратов определяется индивидуально и со­гласуется с частотой пульса (не выше 100 уд.в мин.), основным обменом и другими симптомами.
  • При гипотиреозе гипофизарного происхождения вначале назначается ТТГ, а затем замести­тельная терапия, так как ТТГ вво­дится парентерально и как пептид, быстро вызывает образование анти­тел — поэтому не может быть приме­нен длительно.
  • Помимо специальных препаратов применяется симптоматическое лече­ние анемии, сердечной недостаточно­сти и др. Наиболее трудно поддают­ся лечению остаточные нервно-деге­неративные явления, вследствие пло­хой восстанавливающей способности нервной системы.

Использованные источники: www.medglav.com

Читайте так же статьи