Железодефицит гипотиреоз

Анемия при гипотиреозе

Железодефицитная анемия при гипотиреозе

Общая слабость, постоянная усталость, одышка, снижение толерантности к физическим нагрузкам, бледность, головокружение, проблемы с кожей, волосами и ногтями, боли в области сердца – все это признаки железодефицитной анемии. Такой вариант малокровия редко является самостоятельным заболеванием. Как правило, анемия – это один из симптомов основного недуга.

К сожалению, многие пациенты и врачи забывают об этом. Они начинают лечить не саму болезнь, а только ее последствия – анемию. В результате после длительного приема железосодержащих препаратов никакого положительного эффекта не наблюдается, человек мирится со своим болезненным состоянием и продолжает мучиться от описанных выше симптомов.

Как стало известно совсем недавно, одной из основных причин такой хронической формы малокровия является снижение функции ЩЖ (гипотиреоз). Процесс гемопоэза (образование новых клеток крови) очень многогранный. В его регуляции принимает участие множество витаминов, микроэлементов, гормонов, в частности такая функция есть и у тиреоидных гормонов, которые синтезирует щитовидная железа.

Как оказалось, тироксин и трийодтиронин влияют на такие процессы гемопоэза:

  • образование молодых форм эритроцитов крови;
  • всасывание в кровоток железа из пищи в ЖКТ;
  • усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты в ЖКТ.

Как известно, эритроциты живут примерно 120 дней. Если в костном мозге не образуются новые клетки, что происходит при гипотиреозе, то развивается анемия. Механизм такой регуляции был открыт совсем недавно. Дело в том, что процесс гемопоэза регулируется эритропоэтинами (гормоны, которые выделяют почки). При снижении количества тиреогормонов в организме почки не продуцируют необходимое количество эритропоэтинов, что, соответственно, сказывается на образовании эритроцитов в костном мозге.

Железо необходимо нашему организму
не только для построения гемоглобина, но и еще целого ряда жизненно важных ферментов, белков и других веществ. Железо не синтезируется в организме, а должно каждый день попадать внутрь вместе с пищей. Большинство продуктов содержат железо в трехвалентной форме. В таком виде оно не может всосаться в ЖКТ в кровоток.

Чтобы это произошло, нужно превратить железо в двухвалентную форму. Это делает кислый желудочный сок, который вырабатывают париетальные клетки. В случае дефицита тиреоидных гормонов в желудке уменьшается количество таких клеток, соответственно, снижается содержание соляной кислоты и интенсивность процесса усвоения железа. В результате развивается железодефицитная анемия.

Замедление всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты проходит по такому же механизму при развитии гипотиреоза. Таким образом, если не устранить дефицит тиреоидных гормонов и не нормализовать функцию щитовидной железы, избавиться от анемии не удастся.

Важно знать и то, что изначальный дефицит железа в организме может спровоцировать и развитие гипотиреоза. Железо входит в состав фермента дейодиназы, который превращает менее активный тироксин и очень активный трийодтиронин. Если в организме наблюдается дефицит железа, то уменьшается количество дейодиназы и как результат – снижается общая биологическая активности тиреоидных гормонов.

Таким образом, гипотиреоз может быть причиной железодефицитной анемии, а может возникнуть вследствие последней. В любом случае при обследовании ЩЗ необходимо уделять внимание и системе крови, а при обнаружении железодефицитной анемии в обязательном порядке проверить тиреоидный статус пациента.

Использованные источники: radioiodterapia.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз код по мкб

Гипотиреоз – молчаливый вор, крадущий жизнь. Симптомы, лечение гипотиреоза.

Гипотиреоз (микседема) – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

  • Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
  • Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
  • Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ангины).
  • Общая вялость, приступы лени при гипотиреозе не редкость.
  • Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
  • Снижение памяти и работоспособности , быстрая утомляемость.
  • Затруднение восприятия новой информации.
  • Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
  • Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
  • Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
  • Тусклые глаза, ломкость и выпадение волос.
  • Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
  • Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
  • Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
  • Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
  • Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
  • Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие рекомендации.
  • Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
  • Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития рака груди. Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше – выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить здорового ребенка.

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

  1. Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:
  • При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
  • При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
  • При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
  • При узловом или эндемическом зобе
  • Хронических инфекциях в организме
  • При недостатке йода в окружающей среде
  • При лечении тиреостатиками (Мерказолил – действующее вещество Тиамазол).
  • При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

  1. Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
  2. При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне кортизола и эстрогенов, вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие триптофан.

Использованные источники: happylady.su

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Гипотиреоз код по мкб

Железодефицит гипотиреоз

Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиология

Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации.

Этиологическая классификация гипотиреоза.

1. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы).

— Гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

— Наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты биосинтеза тиреоглобулина);

— лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);

— воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);

— недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);

— воздействие лекарственных препаратов (тиреостатических)

— опухолевые процессы в щитовидной железе.

2. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина):

— ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы;

— воспалительные процессы в области гипофиза;

— опухоль, исходящая из тиреотропинпродукцирующих клеток гипофиза;

— лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, парлодела и др.);

— аутоиммунное поражение гипофиза.

3. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина):

— воспалительные процессы в области гипоталамуса;

— опухоли головного мозга;

— лечение препаратами серотонина.

4. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивизации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам):

— инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;

— семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам;

— нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках;

— избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).

У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные формы гипотиреоза.

Патогенез

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками. Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической системы нервной системы.

Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина уменьшается метаболизм кортизола.

Претерпевает изменения электролитный обмен – обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Клиника

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.

— прогрессирующая общая и мышечная слабость, поышенная утомленность;

— ощущение постоянной зябкости;

— увеличение массы тела;

— отечность лица, рук, нередко всего тела;

— нарушение половых функций;

— изменение тембра голоса на низкий, грубый;

— снижение слуха (в связи с отёком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

— больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны;

— кожа бледно — желтого оттенка (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области ладоней, связан со снижением образования витамина А из провитамина А- каротина); холодная (особенно кисти, стопы);

— выраженное шелушение кожи и гиперкератоз, преимущественно в области локтевых, коленевых суставов, пяточной области;

— лицо одутловатое с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;

— температура тела снижена;

— руки и ноги отечны, причем не остается углубления после надавливания, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых степенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;

— волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно;

— ногти тонкие, ломкие, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью.

— речь замедлена, больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызывает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необходимые слова, что тоже замедляет речь;

— голос низкий, грубый за счет отека и утолщения голосовых связок;

— характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Проявлениями гипотиреоидной мнопатии являются, мышечная слабость боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц.

Изменения органов и систем

Сердечно – сосудистая система . Клинические признаки поражения сердечно – сосудистой системы:

— кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии;

— нарушения ритма: брадикардия, экстрасистолия, тахикардия (за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);

— увеличение границ сердца (за счет миокардиодистрофии и гидроперикарда);

— тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца;

— при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;

— на ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение сегмента ST ниже изолинии;

— АД повышено у 10 – 15% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным.

Желудочно – кишечный тракт. При гипотериозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника,а также снижение моторной функции желудочно – кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – к мегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки . При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи отмечается протеинурия. Больные предрасположены к развитию хронического пиелонефрита.

Органы дыхания. В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Нервная система . У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы в виде мононейропатии. Это проявляется парестезиями, онемением рук, ног, характерно снижение сухожильных рефлексов. Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, не критичностью к себе, окружающим, необщительностью, заторможенностью, сонливостью. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

Так как тиреоидные гормоны необходимы для созревания и дифференцировки ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринные железы . У больных гипотиреозом нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается аменорея, бесплодие. У мужчин исчезает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинзависимым сахарным диабетом, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике.

Система кроветворения . У больных, как правило развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12 – дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике).

Лабораторно – инструментальная диагностика .

1) полный анализ крови (гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ);

2) полный анализ мочи (возможна протеинурия); уменьшение диуреза;

3) биохимический анализ крови (увеличение холестерина, триглицеридов, липопротеинов; снижено содержание общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия, повышение уровня креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы);

4) иммунологическое исследование крови (при гипотиреозе, обусловленном аутоиммунным тиреоидитом отмечается снижение количества и функции Т – лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов);

5) ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии);

6) Эхо ЭКГ (увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда);

7) УЗИ щитовидной железы (уменьшение размеров при первичном гипотиреозе – атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, струмэктомия);

8) Компьютерная или магнитно – резонансная томография головного мозга (обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза);

9) Исследование функционального состояния щитовидной железы (снижено содержание в крови Т3 и Т4, снижен захват йода — 131 щитовидной железой);

Дифференциальная диагностика

1) хронический гломерулонефрит,

2) анемия железодефицитная, В12 – дефицитная;

3) недостаточность кровообращения.

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и хронического гломерулонефрита.

Использованные источники: dr-guseynov.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

  Гипотиреоз код по мкб

ОЖСС: что это такое? Диагностика дефицита железа при гипотиреозе

ОЖСС расшифровывается как общая железосвязывающая способность сыворотки. Анализ ОЖСС является лабораторным тестом, отражающим способность трансферина, то есть специфического кровяного белка, связывать свободное железо. Выполняется анализ во время диагностирования и дифференциального диагностирования анемий.

Если ОЖСС повышается, можно сделать выводы о низком содержании в крови железа, что является характерным признаком железодефицитной анемии. Сыворотка связывает железа больше, чем требуется в норме. Если же показатели ОЖСС низкие, то это является итогом увеличения сывороточного железа, которое сопровождает гиперхромную анемию (то есть накопление железа в избытке), инфекции или злокачественные образования в организме.

Давайте подробнее узнаем о том, что это такое – ОЖСС?

Трансферрин

Трансферрин производят клетки печени. Если функции её изменяются (например, из-за недостаточности, при гепатите или циррозе), то концентрация белка-переносчика значительно уменьшается, а значит, меняются и показания теста ОЖСС.

Концентрация железа и ОЖСС в сыворотке являются основаниями для расчёта коэффициента насыщения трансферрина.

Нужно сказать, что снижать ОЖСС может употребление таких групп препаратов, как кортикотропин, аспарагиназа, тестостерон, хлорамфеникол, кортизон. Повышению же результатов способствуют контрацептивы перорального типа и эстрогены. Снижается ОЖСС также вследствие приёма железосодержащих препаратов, именно поэтому примерно за неделю (минимум – за пять дней) до взятия крови нужно их приём прекратить.

Итак, в данной статье разберемся, что это такое — ОЖСС.

Метод определения железосвязыващей способности

К основным методам, при помощи которых устанавливается ОЖСС кровяной сыворотки, относятся колориметрический анализ и абсорбционная спектроскопия. Сейчас наибольшее употребление получает первый метод, который заключается в том, что в анализируемую сыворотку вводят железо в избыточном количестве. Какая-то его часть связывается с белком-переносчиком, а железо, которое не вступило в связи, удаляется. По определённому его количеству можно делать вывод о величине ОЖСС. Повышен, как и понижен, он бывает часто.

Альтернативный метод

Поскольку описанный метод (несмотря на высокую степень достоверности) довольно длительный и требует больших затрат труда, в некоторых лабораториях применяется альтернативный метод анализа, который отдельно определяет, каково содержание железа в НЖСС (ненасыщенная способность железа к связыванию) и в кровяной сыворотке. Данные показатели суммируются, в результате получаются показатели ОЖСС. В связи с этим довольно часто происходит одновременное определение ОЖСС, сывороточного железа и НЖЖС во многих лабораториях.

Если ОЖСС повышен, что это значит? Этот вопрос интересует многих.

Гипотиреоз и связанная с ним нехватка железа

Гипотиреоз – это состояние, детерминированное долговременным и устойчивым дефицитом гормонов щитовидной железы. Его противоположность – тиреотоксикоз. Крайнее проявление симптоматики у взрослых людей – микседема, а у детей – кретинизм.

Любая разновидность анемии сама по себе заболеванием не является, однако может быть сопутствующим симптомом при перечне болезней, а они, в свою очередь, могут быть как взаимосвязаны с первичным поражением кровяной системы, так и протекать независимо от него. Именно поэтому строго классифицировать анемии не представляется возможным. Основанием для их структурирования выступает принцип практической целесообразности. Чтобы сделать это с максимальным удобством, анемии делят по цветовому показателю как единому признаку классификации. Сывороточное железо ОЖСС – важный показатель.

Состояние дефицита железа наверняка известно многим людям, но мало кто догадывается, что нарушение функционирования щитовидной железы может стать его причиной. Известно это стало не так давно, более того, не каждый российский врач знает о подобном осложнении, поэтому не обращает внимания на содержание гемоглобина и эритроцитов у пациента.

Кроме того, учёные определили, что изначальный дефицит железа является причиной развития гипотиреоза. Для этого и определяют ОЖСС в крови. Что это, мы уже пояснили.

2 вида нарушений

Нарушение функционирования железа имеет два направления:

— к гипотиреозу — понижению функции;

— к гипертиреозу — увеличение функционирования органа.

Абсолютно доказанным фактом в настоящее время является тот, что гипотиреоз способен вызвать плохую усвояемость железа из-за его недостатка. Относительно гипертиреоза ведутся споры, подобное сочетание встречается гораздо реже, чем соединение анемии и гипотиреоза (50 % случаев, даже если анемия выражена слабо). Что это такое – ОЖСС? Это частый вопрос пациентов.

Как усваивается железо?

Чтобы разобраться в механизме влияния гормонов щитовидной железы на усвоение железа, нужно понять суть данного процесса. Организм может синтезировать железо, но поскольку его запасы в организме небольшие, оно должно поступать в организм из употребляемой человеком пищи во избежание нехватки.

Железо находится в еде в трёхвалентном окисленном состоянии, является частью состава белков и солей органических кислот. Подобная его форма организмом не усваивается. Чтобы осуществились освобождение из содержания солей и белков и переход железа в двухвалентную усвояемую форму, необходимы кислый сок желудка и витамин С.

Всасывается оно в тонком кишечнике и в двенадцатиперстной кишке. При отсутствии превращения железа в усвояемую форму, оно просто выводится из организма человека посредством кала. А происходит превращение при активном влиянии аскорбиновой кислоты.

Недостаток содержания гормонов щитовидной железы обусловливает и уменьшение кислотности желудка через снижение числа париетальных клеток, которые выводят соляную кислоту, железо из-за этого не превращается в нужную форму и организмом не всасывается. В итоге возникает железодефицитная анемия. Когда ОЖСС повышен, что это значит? Что к этому ведет?

Причины анемии при гипотиреозе

Недостаток железа в организме может проявиться не только из-за того, что нарушается его всасывание. Он возникает в следующих случаях:

— при малом поступлении железа с едой (например, при вегетарианском меню);

— у женщин при обильном характере менструаций;

— при синдроме мальабсорбции;

— при кровотечениях пищеварительного тракта, имеющих скрытый характер (например, при геморрое либо кровоточащей язве);

— при частых кровотечениях из носа;

— при частых безмерных донорских кроводачах;

— при серьёзных потерях крови;

— при попытке суицида посредством вскрытия вен, которая не была завершена;

— при психическом отклонении, заключающемся в постоянном кровопускании.

Данные состояния не относятся к нормальным, поэтому необходимо налюдение у врача. Если не выявить причину анемии, то и откорректировать самочувствие не получится.

К чему ведет хроническая нехватка железа?

Хроническая нехватка железа провоцирует сбои в функционировании щитовидной железы. Из-за пониженного содержания фермент дейодиназа блокируется, превращая Т4 в более активный Т3. В итоге биологическое воздействие гормонов сокращается, проявляются признаки гипотиреоза. Параллельно снижается деятельность ещё одного значимого фермента: речь идёт о тиреопероксидазе, принимающей непосредственное участие в синтезе гормонов щитовидной железы. Данный фермент также характеризуется железозависимостью.

Научно доказаны характер протекания анемии (ОЖСС понижен) при гипотиреозе и причины развития заболевания. Кроме того, есть информация о том, что во время гипотиреоза показатели совокупной массы эритроцитов могут уменьшаться, однако подобный процесс не может замаскироваться вместе с параллельно происходящим понижением плазмы крови.

Диагностика

Железодефицитная разновидность анемии, сопутствующая гипотиреозу, протекает довольно мягко. Иногда можно проследить повышение MCV, а при расшифровке анализов крови в некоторых случаях могут присутствовать сморщенные эритроциты, имеющие неправильную форму. У костного мозга при этом обнаруживаются характеристики эритроидной гипоплазии. Тщательное изучение кинетики железа позволяет выяснить, что его показатели и данные клиренса из плазмы уменьшаются. Такой же процесс наблюдается и во время созревания эритроцитов с утилизацией. У пациентов, имеющих гипотиреоз, очень часто находят такую болезнь, как гастрит атрофического типа, следствием которого выступает недостаток железа либо витамина В12. На основании этих данных в клинической картине могут появиться изменения.

При наличии гипотиреоза об этих данных не стоит забывать. Порой рутинно назначенный общий анализ крови даёт врачу повод задуматься о наличии у пациента гипотиреоза. Поскольку гормоны щитовидной железы непосредственно участвуют в регулирования кроветворения, то нехватка их отражается в том, что параметры крови изменяются. Вылечить анемию при этом можно только в том случае, если будет успешно вылечена главная провоцирующая ее патология.

Мы рассмотрели показатель ОЖСС. Что это такое — теперь понятно.

Использованные источники: www.syl.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Гипотиреоз лечение нетрадиционными методами

  Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз прогноз

Анемия при гипотиреозе

Железодефицитная анемия при гипотиреозе

Общая слабость, постоянная усталость, одышка, снижение толерантности к физическим нагрузкам, бледность, головокружение, проблемы с кожей, волосами и ногтями, боли в области сердца – все это признаки железодефицитной анемии. Такой вариант малокровия редко является самостоятельным заболеванием. Как правило, анемия – это один из симптомов основного недуга.

К сожалению, многие пациенты и врачи забывают об этом. Они начинают лечить не саму болезнь, а только ее последствия – анемию. В результате после длительного приема железосодержащих препаратов никакого положительного эффекта не наблюдается, человек мирится со своим болезненным состоянием и продолжает мучиться от описанных выше симптомов.

Как стало известно совсем недавно, одной из основных причин такой хронической формы малокровия является снижение функции ЩЖ (гипотиреоз). Процесс гемопоэза (образование новых клеток крови) очень многогранный. В его регуляции принимает участие множество витаминов, микроэлементов, гормонов, в частности такая функция есть и у тиреоидных гормонов, которые синтезирует щитовидная железа.

Как оказалось, тироксин и трийодтиронин влияют на такие процессы гемопоэза:

  • образование молодых форм эритроцитов крови;
  • всасывание в кровоток железа из пищи в ЖКТ;
  • усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты в ЖКТ.

Как известно, эритроциты живут примерно 120 дней. Если в костном мозге не образуются новые клетки, что происходит при гипотиреозе, то развивается анемия. Механизм такой регуляции был открыт совсем недавно. Дело в том, что процесс гемопоэза регулируется эритропоэтинами (гормоны, которые выделяют почки). При снижении количества тиреогормонов в организме почки не продуцируют необходимое количество эритропоэтинов, что, соответственно, сказывается на образовании эритроцитов в костном мозге.

Железо необходимо нашему организму
не только для построения гемоглобина, но и еще целого ряда жизненно важных ферментов, белков и других веществ. Железо не синтезируется в организме, а должно каждый день попадать внутрь вместе с пищей. Большинство продуктов содержат железо в трехвалентной форме. В таком виде оно не может всосаться в ЖКТ в кровоток.

Чтобы это произошло, нужно превратить железо в двухвалентную форму. Это делает кислый желудочный сок, который вырабатывают париетальные клетки. В случае дефицита тиреоидных гормонов в желудке уменьшается количество таких клеток, соответственно, снижается содержание соляной кислоты и интенсивность процесса усвоения железа. В результате развивается железодефицитная анемия.

Замедление всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты проходит по такому же механизму при развитии гипотиреоза. Таким образом, если не устранить дефицит тиреоидных гормонов и не нормализовать функцию щитовидной железы, избавиться от анемии не удастся.

Важно знать и то, что изначальный дефицит железа в организме может спровоцировать и развитие гипотиреоза. Железо входит в состав фермента дейодиназы, который превращает менее активный тироксин и очень активный трийодтиронин. Если в организме наблюдается дефицит железа, то уменьшается количество дейодиназы и как результат – снижается общая биологическая активности тиреоидных гормонов.

Таким образом, гипотиреоз может быть причиной железодефицитной анемии, а может возникнуть вследствие последней. В любом случае при обследовании ЩЗ необходимо уделять внимание и системе крови, а при обнаружении железодефицитной анемии в обязательном порядке проверить тиреоидный статус пациента.

Использованные источники: radioiodterapia.ru

Читайте так же статьи